血液循环07本科—培训课件.pptVIP

（一）肾素-血管紧张素系统  （renin-angiotensin system,RAS） 1．血管紧张素生成过程： 血管紧张素原（肝合成和释放)） ↓肾素(肾近球细胞合成和分泌) 血管紧张素Ⅰ（10肽） ↓(转化酶,主要在肺血管) 血管紧张素Ⅱ（8肽） ↓(氨基肽酶A) 血管紧张素III（7肽） 2．释放调节及作用： 释放调节： （1）肾内机制： 肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器 （2）神经机制：肾交感神经兴奋 （3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素(自学) 肾上腺素可与αβ受体结合 心脏β1受体,产生正性变时和变力作用 血管αβ受体:α1受体,血管收缩(大剂量) β2受体,血管舒服张(小剂量) 去甲肾上腺素α1＞β1＞β2 (三)血管升压素(vasopression),又称抗利尿激素(antiduretic hormone，ADH） 1 合成和释放下丘脑视上核、室旁核合成，送至垂体后叶贮存、释放 2 生理作用 （1）作用于肾的集合管，促进水重吸收。发 挥抗利尿作用 （2）强烈的血管收缩剂，在脱水、失血等情况下释 放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。 3 释放调节 （1）容量感受器 （2）晶体渗透压感受器 （四）血管内皮生成的活性物质(自学) 1．舒血管物质：PGI2、内皮舒张因子（NO） 2．缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素 L-精氨酸??NO(内皮舒张因子, endothelium- derived relaxing factor,EDRF) 促NO合成因素: 1.血流的切应力 2.低氧 3.受体激活,如P物质、M、ATP 4.某些缩血管物质，如NE、ADH、血管紧张素Ⅱ NO合成酶 NO的作用： 1.使阻力血管扩张?降低血压 2.降低延髓内交感缩血管神经活动 3.抑制交感神经末梢释放NE 4.介导?受体和胆碱能神经的舒血管作用 （五）激肽释放酶——激肽系统(自学) 激肽原（Kininogen） 高分子量激肽原 低分子量激肽原 （血浆） （腺体） 缓激肽 血管舒张素（胰激肽） 失 活 缓激肽（bradykinin 9肽）和血管舒张素（Kalidin 10肽） 氨基肽酶 激肽酶 激肽释放酶 生理作用： 强烈舒血管作用，参与血压调节、增加腺体血流量。病理情况下，与炎症和过敏反应有关。 （六）心房钠尿肽(自学) 舒张血管，抑制肾素、醛固酮及ADH释放 （七）前列腺素(自学) 舒张血管，调制NA释放，降低SMC对NA及AngⅡ的敏感性 （八）阿片肽(自学) β-内啡肽与ACTH均来自CRH。β-内啡肽具有中枢及外周降压效应 （九）组织胺(自学) 强烈舒张血管，可致组织水肿 三、局部血液调节（自身调节） （一）代谢性自身调节机制 组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张 （二） 肌源性自身调节机制 器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定 器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。 (二）影响组织液生成的因素 1以上因素 2淋巴回流:毛细血管滤出的组织液约有 10 0/0经淋巴回流.如果淋巴回流受阻,组织 间隙内组织液积聚 3毛细血管壁的通透性 七.淋巴液生成和回流(自学) （一）生成：组织液体之10%?毛细淋巴管 生成动力：组织液和淋巴管中淋巴液之间的压力差 （二）淋巴液回流影响因素 淋巴管泵、周围组织对淋巴管的压迫促进回流 促进淋巴生成的因素 功能：回收蛋白质、清除组织中RBC、细菌、 运输脂肪。 第四节心血管活动的调节 意义： 1. 维持血压、血流量的相对稳定 2．满足机体各器官在不同状态下的血液需求 ◆ 神经调节 ◆ 体液调节 ◆ 局部血流调节 一.神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1. 心脏的神经支配 心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的 （1）心交感神经及其作用： 节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧