弥散性血管内凝血修改版.pptVIP

第11章 弥散性血管内凝血(D I C) 基础医学部 任文海 概念 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。 /由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。/微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，/继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态） 第一节原因与发病机制 一. DIC原因: 感染性疾病 肿瘤性疾病 妇产科疾病 创伤及手术 休克 其它 ○ 复习 / Review △ 血小板激活 血小板激活剂激活血小板→血小板发挥粘附、聚集 和释放 功能 ◇血小板致密颗粒释放ADP等，α颗粒释放黏附蛋白(血小板血栓形成)/和PF3(参与凝血过程) ◇血小板血栓,堵塞出血口 ◇ 血小板释放5-HT、儿茶酚胺类→血管收缩 活化血小板表面磷脂(负电荷)可与凝血因子结合，形成纤维蛋白网; 活化血小板可使血块回缩，血栓变坚固  二.发 病 机 制 1. 创伤组织释放大量组织因子(III)入血 2. 血管内皮细胞损伤多环节促凝血 3. 血细胞破坏释放大量类凝血因子、凝血因子或促凝血物质， 4. 血小板被激活 5. 其它促凝物质进入血液 (一)组织因子释放，启动凝血系统 组织因子（TF,III因子） 一种糖蛋白 组织细胞破坏，大量组织因子入血 内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞均可在内毒素刺激下受诱导表达TF 组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统 (二)缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞 (1) →释放组织因子，启动外源性凝血系统 (2) →暴露胶原→激活Ⅻ因子，启动内源性凝血反应;血小板激活;同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统 (3) →内皮细胞抗凝作用减低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能降低，TFPI减少 (4) →内皮细胞产t-PA↓; 纤溶活性↓ (5) →NO、PGI2、ADP酶等减少→抑制血小板黏附聚集功能降低 (三)红细胞或/和白细胞破坏↑↑ 红细胞破坏 释放磷脂 促凝 促血小板释放反应 释放ADP 使血小板聚集 促血小板释放反应PF3 白细胞破坏 释放TF(III因子)样物质 白细胞激活 内毒素、IL－1、TNFα 使中性粒细胞合成和释放TF(III因子) (四)其它促凝物质入血 (急性胰腺炎)大量胰蛋白酶---凝血酶原酶样物; (蛇毒)凝血酶原酶样物,凝血酶样物; 异常颗粒物质(恶性肿瘤菌血症脂肪栓塞羊水栓塞等) →(1)表面接触作用激活XII因子,引发内源性凝血系统; (2)释放III因子,引发外源性凝血系统 三.影响DIC发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受抑 肝功能障碍 血液高凝状态 微循环障碍 其它 一.单核吞噬细胞系统功能受抑 单核吞噬细胞系统作用: 吞噬、清除循环中的凝血因子(如III、IIa、Ia、凝血酶原激活物) 、纤溶酶、FDP等 功能抑制: 1.严重感染、创伤时,大量吞噬细菌、内毒素、坏死物质→(—)清除活化凝血因子等成分的作用→血液活化凝血因子等成分↑ →促进DIC 2.糖皮质激素能抑制单核吞噬细胞系统作用 二.肝功能严重障碍 抗凝物(AT-III、蛋白C)及纤溶物(纤溶酶原)合成↓↓ 清除、灭活凝血因子↓ 肝细胞坏死释放III因子↑ 病毒、药物损肝并激活凝血因子 为什么孕妇易并发DIC—血液高凝状态 孕3周——妊娠末期 血液高凝状态: 血小板增多 凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ 抗凝物质减少AT－3、t－PA、u－PA 胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多 四.微循环障碍等 1.微循环障碍: 休克 2.止血药使用不当: 止血芳酸 3.酸中毒: A.直接损伤内皮C B.血PH↓→(1)肝素活性↓ (2)血小板活性、凝血因子活性 四.微循环障碍等 1.微循环障碍: 休克 2.止血药使用不当: 止血芳酸 3.酸中毒: