第四节 微量元素缺乏.pptVIP

第四节 微量元素缺乏病 锌缺乏 主要在肌肉 (60%) 骨骼 (30%) 皮肤 视网膜 脉络膜 前列腺最高 单位重量计 体内含Zn 2-2.5g （一）锌缺乏的主要原因 1.摄入不足：主要原因 2.肠道吸收不良：慢性腹泻、肠道感染、食物中植酸盐过多、其他二价离子过多 3.丢失过多：钩虫病、疟疾、外伤、烧伤、手术、大量出汗 4.疾病：长期感染、发热、遗传性的吸收障碍 5.药物：长期使用金属螯合剂，如青霉胺、四环素等 1 2 3 4 5 锌的生理功能 多种酶成分或酶激活剂 促进生长发育与组织再生 维持细胞膜结构 促进免疫功能 促进食欲 6 促进VA代谢和生理功能 1 2 3 4 5 儿少生长发育迟缓 青春期性发育延迟 性功能减退 精子产生过少 味觉、嗅觉功能下降 ，甚至丧失或有异食癖 创伤愈合不良，抵抗力下降，易感染 孕妇缺锌可致胎儿中枢神经系统先天畸形 6 智力下降 （二）锌缺乏临床表现：    (Left) This boy has a zinc deficiency, and his hair is very thin and sparse; (right) after treatment his hair is growing more strongly 缺锌免疫功能下降，导致皮炎、溃疡等炎症 免疫功能下降肛门感染 缺锌致皮炎、溃疡等多发性炎症常见幼儿、老人、严重营养不良者 缺锌致皮炎、溃疡等多发性炎症 （三）锌缺乏的评价 1)血清/血浆锌：可反映近期锌营养状况，在大型人群试验中运用较普遍，正常值11.5—22.95 μmol/L 2）发锌：受头发生长速度、环境污染、洗涤方法和采集部位的影响，1.07 μmol/L作为判断儿童缺乏的临界值 3）尿锌：在排除各种因素后用于健康人群中，其测定值才有实际意义，参考值2.3—18.4 μmol/24h 一般同时测量以上3个指标，诊断价值更大。对于临床上有缺锌表现，但是血锌或发锌不低者，补锌治疗后的营养及临床症状得到改善，可作为确定锌营养状态的重要手段。 4.白细胞锌：临床操作复杂且需要的血多，一般不采用 5.碱性磷酸酶活性：缺锌时活性下降 6.锌耐量实验：临床上很少采用 7.血浆/红细胞金属硫蛋白：实用价值尚待进一步研究 （四）诊断 营养评价 可能的判断指标（必须包括一个或更多） 个人史 摄入不足或吸收障碍 其他代谢疾病或消化疾病 服用影响锌吸收的药物或食物 人体测量 身高、体重等指标低于正常范围，生长发育迟缓 体检结果 性器官发育不良 皮肤干燥、粗糙、毛发稀疏发黄 口腔溃疡、口角炎等 疾病/营养史 嗜睡、情绪波动 食欲不振、异食癖 反复消化道或呼吸道感染 喂养不当（婴幼儿） 节食和/或限制食物类别、偏食 食物选择不当和/或不良的膳食行为 生化数据，临床检验 血清锌浓度和发锌、尿锌水平低于正常 （五）预防和治疗 1.预防 注意合理安排饮食，避免高植酸、高膳食纤维的干扰 注意原发疾病的治疗 提倡母乳喂养 2.治疗 （1）食疗： 蔬菜 水果 含量较低 蛋 豆 燕麦 花生 也较多 海产品 肉 内脏 富含锌 吸收差 良好来源 （2）膳食补充剂 口服：成人15—20mg，小儿0.5—1.0mg/kg，一般四周为一疗程，如有生长发育迟缓，一般需8周 静脉注射： ＜3 kg的早产儿按每天0.3mg/kg补充，足月儿—5岁按每天0.1mg/kg补充，＞5岁及成人可补给2.5—4mg/kg 碘缺乏 健康成年人体内含碘20-50mg。甲状腺组织含碘量随年龄、摄入量、及腺体的活动性不同而有所差异，健康成人甲状腺组织内含碘8-12mg。血液中含碘30-60μg/L。 人体能吸收的是无机碘 甲状腺是人体储存碘化物的唯一组织 体内90%的碘随尿排出，10%由粪便排出，极少从肺、皮肤和乳腺排出 （一）碘缺乏发病机制 食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要在内陆地区。 碘缺乏 甲状腺素合成分泌↓ 垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌↑ 甲状腺增生、肥大 （二）碘缺乏的病因 1.环境因素：土壤缺碘 2.膳食因素：低蛋白质、低能量可降低碘的有机会；低蛋白质、高碳水化合物可影响甲状腺对碘的吸收和利用；钙、磷含量高的食物可妨碍碘的吸收 3.饮水因素：西安、宝鸡、石泉及蓝田等地区饮水中的碘含量 4.药物因素：硫脲类抗甲状腺药物、四环素、磺胺类、咪唑类等药物可干扰酪氨酸的碘化过程，也有一定导致甲状腺肿的作用 （三）临床表现 1.地方性甲状腺肿：甲状腺常呈轻度或中度弥散性肿大，质地较软，无压痛，随着病情进展，甲状腺可逐渐增大，甚至引起压迫症状。正常甲状腺呈“H”型，分左右两叶，附着于喉及气管起始部的两侧，于皮肤外较难触动或看到。 Enlargement of the thyroid