狂犬病病人护理技术总结.ppt

狂犬病病人的护理 我国疫情概况 历史上发病高峰：1956年（1942例）、1981年（7037例） 80年代流行最为严重，1981年达到建国以来最高发病水平。 90年代中期我国狂犬病疫情得到有效控制，1996年159例，为建国以来发病最低年份，分析原因： 大量使用疫苗 疫苗效价提高 各政府陆续出台限制养犬条例 1998年后全国疫情又开始回升，到2004年末已经连续6年持续上升, 发展趋势不容乐观。 概述 狂犬病又称恐水症（hydrophobia）：狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。 多见于狗、狼、猫等食肉动物，人多因被病兽咬伤而感染。死亡率几乎100%。 临床特征为怕风、恐水、流涎、咽肌痉挛，终至瘫痪而危及生命。 预防接种在本病有极其重要的意义。 病原学 易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺类（新洁尔灭）等灭活。经56℃30～60分钟或100℃2分钟即失去活力，在冰冻干燥下可保存数年。 流行病学 传染源 发展中国家主要传染源是病犬，由病犬传播者约占80～90%，其次为猫和狼。发达国家野生动物如狐狸、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源； 流行病学 传播途径 被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体； 粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污等； 也可由染毒唾液污染外环境（石头、树枝等）后，再污染创面而传染。 流行病学 易感人群 人群普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染； 接触家犬或野兽机会多的农村青壮年和儿童居多，男性多于女性。 流行特征 温血动物传染病，分布广泛，以家犬密度大的地方多见； 全年发生，冬季发病率略低。 2002—2006狂犬病发病情况 发病机理 发病原理分为三个阶段： 局部病毒小量繁殖期：在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖，约4～6日内侵入周围神经； 从周围神经侵入中枢神经期：沿传入神经上行达背髓背根神经节后，大量繁殖，侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等； 向周围器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经扩散，侵入各组织与器官，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经等处较多。 发病机理 迷走、舌咽、舌下脑神经核受损，吞咽肌和呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难； 交感神经受累，唾液分泌和出汗增多； 迷走神经节、交感神经节、心脏神经节受损，心血管功能紊乱或猝死。 病理 主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位和小脑为重； 脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。 肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到嗜酸性包涵体，即内基小体（Negri body），是本病特异且具有诊断价值 正常脑组织 临床表现 潜伏期：狂犬病的潜伏期，世界卫生组织通过翔实的研究，多数是20天到2月，最长期限是6年，至于我国某些例子，世界卫生组织表示怀疑 临床表现 典型病例分为三期 ：前驱期、兴奋期、麻痹期 ①前驱期：持续2～4日 低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。 约50～80%病人已愈合的伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感。 临床表现 兴奋期：持续1～3天 表现为高度兴奋，极度恐惧，烦燥，对水、风、声等刺激敏感，导致发作性咽肌痉挛、呼吸困难； 体温40℃以上，大汗，唾液分泌增加，乱吐唾液，心率快，血压升高，瞳孔扩大，神志大多清醒； 因声带痉挛伴声音嘶哑，吐字不清； 部分病人精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等，多在发作中死于呼吸或循环衰竭。 临床表现 麻痹期：一般持续 6--18小时 由安静进入昏迷，反射消失，呼吸变慢及不整，心搏微弱，可迅速因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。 整个病程一般在6日以内，超过10日者极少见。 预防 加强动物管理，控制传染源 大力宣传养狗及其他野生动物的危害； 野犬应尽量捕杀； 家犬应严格进行登记和疫苗接种； 狂犬或患狂犬病的野兽应立即击毙焚毁或深埋，严禁剥皮吃肉。 暴露后处理 疫苗注射 暴露前预防：高危人群，0、7、21天；2～3年加强注射一次； 暴露后预防：一般患者接种5针，0、3、7、14、30各接种一次； 严重咬伤患者接种10次，前6天每日一针，10、14、30、90天各1针。 1年内再次咬伤者，0、3天各接种一次；1～3年内再次咬伤，0、3、7各接种一次；超过3年，重新接种。 如何确定是否接种狂犬预苗 “WHO”的狂犬病研究中心的权威说法 ： 健康狗（猫等动物）不带毒。即使猫狗携带了狂犬病病毒，在它们没有发病前，是不具备传染性的。不必疫苗注射 ；狂犬病动物10天内必死无疑，因此被咬伤后观察咬人动物10天，若不死亡，停止疫苗注射。 案例 男，44岁，农民 流行病史：患者于17天前被来源不明犬咬伤左上眼睑，咬伤处当时流血，于当地医院用