3-高东升-设施果树进展-广州试卷.pptVIP

2006年12月10日座果情况 2007年2月2日成熟情况 四、发展趋势 （一）抵御自然灾害成为产业热点 1、晚霜危害； 2、避雨栽培； 3、鸟害规避。 四、发展趋势 （二）设施专用品种选育势在必行 1、低需冷量品种选育； 2、耐弱光品种选育； 3、高含糖量品种选育； 4、紧凑型品种（砧木）选育。 四、发展趋势 （三）设施果树提质增效尚需集成 1、品质发育形成与调控路径有待明确； 2、品质调控技术需要系统优化集成； 3、设施环境调节急需标准化。 四、发展趋势 （四）设施果树熟期调控亟需突破 1、专用品种选用组配； 2、自然休眠机理及调控需要突破； 3、熟期调节技术需要进一步熟化。 * 芽PAL活性变化动态与自然休眠 自然休眠过程中花芽和叶芽中苯丙氨酸解氨酶 PAL活性变化趋势相似，其变化动态与总酚含量变化动态相一致。同一品种花芽和叶芽PAL活性差别不大，并且变化趋势相同。 芽PPO活性变化动态与自然休眠 多酚氧化酶PPO活性在自然休眠期间一直保持上升趋势，休眠前期上升速度比较缓慢，12月上旬迅速升高，待休眠结束后继续比较缓慢的上升并且一直保持较高水平。 自然休眠期间甜樱桃芽POD活性变化动态 过氧化物酶 POD活性与11月上中旬迅速升高，此后缓慢而有波动的上升至自然休眠结束。 7、桃树芽休眠解除过程中细胞内Ca2+空间转移机制的研究 细胞质内存在高浓度的Ca2+是休眠芽内分生组织细胞的重要特征之一，这种高浓度Ca2+的作用及在休眠解除过程中消除机制的目前并不清楚。通过对现有资料的分析，课题组提出“胁迫——H2O2——Ca2+”的Ca2+转移机制假设，并围绕这一假设开展研究。目前已对此假设进行了初步论证。 图5 休眠解除前后细胞内Ca2+分布变化（黑色点状物为Ca2+沉淀） 利用NMT非损伤微测技术，通过离体试验证明了H2O2能够在短时间内改变休眠芽分生组织Ca2+的流动方向，使Ca2+由内流转变为外排，与休眠解除期间细胞质Ca2+浓度的降低一致。这种转化作用受到Ca2+通道抑制剂LaCl3的抑制，说明此过程需要Ca2+通道的参与。同时发现H2O2也能够对H+、K+和Mg2+的转运产生影响，但对Na+的转运影响不大 。 图6 H2O2诱导Ca2+流动方向改变的动力学曲线 验证了高温和单氰胺破眠处理对H2O2产生的诱导作用。高温和单氰胺都具有打破休眠的作用，并且能够在数小时内诱导休眠芽内H2O2含量增加。分析了高温和单氰胺对呼吸代谢的影响，发现高温和单氰胺均能强烈抑制休眠芽呼吸代谢，主要抑制电子传递的细胞色素途径，发生于线粒体。 此外，细胞内Ca2+浓度范围确定及Ca2+对休眠细胞周期调控等的相关研究正在进行。 1、设施桃花芽休眠解除SSH文库构建及相关基因的功能分析 图1 桃花芽休眠解除SSH差异基因功能分类 （1）防御类：包括7个基因，分别为防御蛋白、脱水反应蛋白前体、脱水蛋白、质膜水孔蛋白、液泡膜水孔蛋白、金属硫蛋白和病原体和取食防御蛋白基因； （2）新陈代谢类：包括5个基因，分别为衰老相关蛋白、酰胺酶家族蛋白、硫酸酯腺苷转移酶、脱氧核苷激酶和羧基端肽基因； （3）氧化还原类：包括4个基因，过氧化物酶前提、细胞色素P450、类胡萝卜素裂解双加氧酶和亚硝酸还原酶基因； （4）结构活性类：包括3个基因，均为核糖体蛋白基因； （5）信号转导类：包括MADS-开花相关基因和生长素绑定蛋白。 （6）转运类：包括脂质转移蛋白前体和ATP绑定转运蛋白。 （7）其他及未知：包含1个蛋白激酶基因、1个转座酶基因、1个组蛋白基因和2个未知基因。 利用抑制性差减杂交（SSH）技术，以休眠解除芽的RNA 为‘Tester’，休眠芽的 RNA 为‘Driver’，构建花芽休眠解除相关基因的差减 cDNA文库，共测定分析了180 个上调表达的cDNA 片段，成功测序128个，筛选到 28 个与自然休眠解除相关的差异基因。 (五)自然休眠分子机制研究进展 根据差异基因的功能分析和前人关于植物休眠调控的研究结果，对其中8个与自然休眠解除相关的基因：金属硫蛋白基因、脱水蛋白基因、组蛋白基因、过氧化物酶基因、衰老相关蛋白基因、细胞色素p450基因、ATP绑定转运蛋白基因和一个未知基因进行研究，在休眠解除过程中的表达进行分析。结果发现：这些基因在花芽自然休眠解除期间上调表达，可能与休眠解除存在密切关系。 此外，试验还发现防御蛋白基因的表达随休眠解除和低温处理而升高，而对短日照没有明显响应，这与脱水蛋白类似。质膜水孔蛋白基因在低温处理两周后高水平表达，是冷诱导基因，可能与控制细胞液浓度、防止低温伤害相关；而液泡膜水孔蛋白基因表