裂体吸虫 （血吸虫住血吸虫） .ppt

裂体吸虫（血吸虫，住血吸虫） （Schistosoma，Blood fluke） 寄生于人体的血吸虫 日本血吸虫（S.japonicum） 曼氏血吸虫（S.mansoni） 埃及血吸虫（S.haematobium） 间插血吸虫（S.intercalatum） 湄公血吸虫（S.mekongi） 马来血吸虫（S.ma1ayensis） 一、 日本血吸虫 (一)形态 1.成虫 (一)形态 1.成虫 (一)形态 1.成虫 (二)生活史 生活史要点 1．成虫寄生于终宿主门脉－肠系膜系统。 2．虫卵进入肠腔的机制： *虫卵堆积于静脉内是V内压增加 *肠粘膜内的虫卵由于卵内毛蚴分泌的蛋白酶透过卵壳，破坏血管壁，使周围组织发炎坏死 *肠蠕动、腹内压和血管内压的作用 *坏死组织向肠腔溃破，虫卵随坏死组织落入肠腔，随粪便内排出体外。 生活史要点 3．卵必须入水才能发育 4．间宿主 钉螺 5．幼虫发育 毛蚴--母胞蚴--子胞蚴--尾蚴 6．感染阶段 尾蚴 7．感染方式 经皮 8．体内移行 毛蚴--皮肤--童虫--入血流--右心--肺--左心--大循环--肠系膜上下动脉--穿过毛细血管进入门静脉--进入小静脉--入肝内门静系统--继续发育--性器官初步分化时--异性童虫即开始合抱--移行到门脉——肠系膜静脉寄居--发育成熟交配产卵。 9.成虫平均寿命约4.5年，最长可活40年。 10．保虫宿主 多种哺乳动物 11．思考题：血吸虫生活史与肝吸虫、肺吸虫生活史的比较有何不同 (三)致 病 血吸虫发育的不同阶段，包括尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性，主要致病阶段为虫卵。 (三)致 病 1.致病机制 1）尾蚴：皮炎（速发型和迟发型变态反应）。 2）童虫：移行引起血管炎（变态反应）。 3）成虫：静脉内膜炎及静脉周围炎。 (三)致 病 4）虫卵：主要致病阶段。 病理变化：虫卵肉芽肿（T细胞介导的IV 型变态反应）、嗜酸性脓肿、 何博礼现象（Hoeppli phenomenon）、纤维化。 病变部位：肝脏干线型肝硬变、门静脉 高压、肠壁纤维化。 4）虫卵：虫卵主要是沉着在宿主的肝及肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。 虫卵肉芽肿：当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（soluble egg?antigen，SEA）。SEA透过卵壳微孔缓慢释放，致敏T细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的T细胞产生各种淋巴因子，吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，俗称虫卵结节。 1）急性血吸虫病 雌虫开始大量产卵后，少数患者出现以发热为主的急性变态反应性症状，常在接触疫水后1～2月出现，除发热外，还出现腹痛、腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多，粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性，称急性血吸虫病。 2）慢性血吸虫病 此时多数患者无明显症状和不适，或不定期处于亚临床状态，表现为乏力、消瘦、贫血、腹泻、肝脾肿大，在流行区90％的血吸虫病人为慢性血吸虫病。 3）晚期血吸虫病 重感染患者和少量多次重复感染后5年左右，部分患者开始发生晚期病变。根据主要临床表现，晚期血吸虫病可分为巨脾、腹水及侏儒三型。 以肝脾肿大、腹水、门脉高压、侧支循环所致食管下端及胃底静脉曲张为主的综合征。 可并发上消化道出血、肝性昏迷等严重症状而致死。 儿童和青少年如感染严重，可出现垂体前叶功能减退，影响生长发育和生殖导致侏儒症。 4）异位寄生与异位损害 日本血吸虫成虫在门脉系统以外的静脉内寄生称异位寄生，而见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿则称异位损害（ectopic lesion）或异位血吸虫病。 4）异位寄生与异位损害 人体常见的异位损害在脑和肺。血吸虫卵进入脑和脊髓产生异位损害，可致严重的神经系统并发症；经侧支循环进入肺的虫卵可引起肺动脉炎，甚至肺源性心脏病；罕见的异位损害可见于皮肤、甲状腺、心包、肾、胰等处。 4）异位寄生与异位损害 异位寄生与损害多发生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出现。晚期因肝纤维化，发生侧支循环，门腔系统吻合支扩大，肠系膜静脉的虫卵可被血流带到肺、脑或其他组织引起