执业医师强记必背重点.docVIP

执业医师强记必背重点一、脑膜炎： 　　1、化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以中性粒细胞为主。 　　2、病毒性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴为主。 　　3、结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，淋巴增高为主。 　　二、心梗化验： 　　1.心肌梗死起病6小时内增高的化验：CPK（肌酸磷酸激酶） 　　2.增高3－6日降至正常的心梗化验：GOT（也称AST，天门冬酸氨基转移酶） 　　3.增高一两周内恢复正常的心梗化验：LDH（乳酸脱氢酶） 　　4.增高可持续1－3周的心梗化验：白细胞计数 　　三、脑出血： 　　病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病，发作有反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他 神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。 　　四、脑血栓形成： 　　病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病，大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。 　　五、脑栓塞： 　　栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎-基底动脉系统 症状和体征。六、精神、神经科 　　1、视神经病损表现：同侧单眼盲；视交叉：双颞侧盲；视束：双侧视野同向偏盲；颞叶视辐射； 　　2、双侧同向上象限盲辐射为：对侧同向下象限盲。 　　3、内囊病变表现为三偏 　　4、下运动N元瘫痪的特点：弛缓性瘫 　　5、周围性瘫痪的肌张力改变特点是：肌张力减低 　　6、锥体束损害的反射改变：深反射亢进，浅反射减弱或消失 　　7、鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是：前者有病理反射Babinski征 　　8、脊髓颈膨大横贯性损害引起：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢性瘫痪 　　9、双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪，传导束性感觉障碍及尿潴留 　　10、当C5-T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失，但触觉及深感觉保留。 　　11、格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在起病后第3周。 　　12、诊断脑梗死做头部CT阳性率最高是在发病48小时以后。 　　大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫，椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合症一侧戏曲内动脉闭塞，可无临床症状是因为正常脑底 动脉环可迅速建立侧支循环高血压性脑出血最好发部位是：壳核及其附近，常见诱因是情绪激动/活动用力。 　　脑出血的内科治疗最重要的是：控制脑水肿震颤麻痹见于黑质C变性重症股无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少，常与胸腺肥 大或胸腺瘤并存。 　　脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征，脑出血为脑实质损害，表现为明显的局灶性定位体征。 　　重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象，一量发生危象，首先应做腾喜龙试验或新期的明试验，判断是什么危象，症状 缓解为肌无力危象，病情加重为胆碱能危象，无反应为反拗危象。 　　上运动N元瘫痪特点为：瘫痪肌肉的岂张力增高、腱反射亢进、出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可产生废用性萎缩。 　　急性脊髓炎典型的临床表现为：1.病变节段以下运动障碍，呈中枢性瘫痪2.传导束样感觉障碍3自主N功能障碍脑栓塞的防治最重要的是病 因治疗。 　　抗抑郁药起效时间为服药后14-21天乙脑的主要传染源是猪，传染途径是蚊，预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。 　　抗O抗体上升抗H抗体不上升可能是伤寒发病早期。两者都上升诊断为伤寒，如H上升而O不升说明现在没有菌体感染，可能是既往感染过或 预防接种的结果过氧化物酶染色（++）见于急粒糖原染色（++）见于急淋和急性红白血病，非特异性酯酶急淋（-），急单（+）可被NaF抑制 　　慢性汞中毒三大主征：易兴奋性、意向性震颤、口腔炎 　　V-A缺乏：干眼病 　　VB1：脚气病 　　VC缺乏：坏血病 　　VD和钙：软骨病 　　VPP：癞皮病 　　VA的主要来源：动物肝、肾、牛奶 　　VB1的来源：粮谷类脂肪酸不利钙的吸收 　　主要产热营养素是：蛋白质、脂类、碳水化合物食物蛋白质生物学价值主要取决于蛋白质的必需氨基酸含量和比值热量的主要来源是：碳水化合物在湿热100度时，杀灭肉毒杆菌芽胞所需时间为6 小时氰化物中毒缺氧主要因为组织利用氧能力障碍，而CO中毒缺O2是因为血液运氧功能障碍 　　金黃色葡萄球菌常感染的疾病：疖、痈、急性乳腺炎 　　亚急性心内膜炎病原菌以草绿色链球菌占大多数，金黃色葡萄球菌也有 　　溶血性链球菌：丹毒、急性蜂窝组织炎、原发性腹膜炎 　　革兰氏阳性厌氧梭状芽胞杆菌：破伤风、气性坏疽 　　幽门罗螺杆菌：慢性胃炎 　　感染性休克：1低排高阻型——由G+菌引起　2高排低阻型——由G-