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第二章 心境障碍的防治 定义 心境障碍是以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有精神病性症状，如幻觉、幻想。大多数病人有反复发作的倾向，部分可有残留症状或转为慢性。 心境障碍包括双相障碍、躁狂症和抑郁症几个类型。双相障碍具有躁狂和抑郁交替发作的临床特征。躁狂症或抑郁症是指仅有躁狂或抑郁发作。临床上单相躁狂较少见。 病因和发病机制 1、遗传因素 心境障碍患者中，有家族史者为30%—41、8%。心境障碍先证者亲属患本病的概率为一般人群的10—30倍，血缘关系越近，患病概率也越高，一级亲属的患病率远高于其它亲属，并且有早期遗传现象，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。双生子研究与寄生子研究更进一步说明心境障碍发病中遗传因素的影响远远高于环境因素。 至于遗传方式、有多种学说，有的认为是单基因常染色体显性遗传，有的认为是性连锁显性遗传。也有的认为是多基因遗传。 现代分子生物技术的发展，DNA重组技术和RFLP技术为心境障碍的遗传学研究提供了新的手段，目前认为与心境障碍相关的染色体主要有第3、4、11、18、19号常染色体和X染色体。另外有研究发现apoE基因e4可能是有认识缺损或有精神病性症状、晚发性老年抑郁症的危险因素。 2、神经生化改变 心境障碍患者中枢中与五羟色胺（5—HT）和去甲肾上腺素（NE）能神经递质系统功能紊乱关系最为密切。有研究发现，不论抑郁还是躁狂，患者CSF中5—HT的代谢产物5—羟吲哚乙酸（5—HLAA）浓度都是降低的，而NE代谢产物3—甲氧基—4—羟基苯乙二醇（MHPG）在抑郁时降低，躁狂时增高。随着病情的缓解，MHPG逐渐恢复，而5—HLAA浓度持续降低，由此说明，5—HT缺乏是躁狂症状和抑郁症状的共同生化基础，是易患双相障碍的素质标志。但仅有5—HT缺乏并不一定导致患病，常兼有NE异常才会表现临床症状，NE异常可能是双相障碍的状态标志，NE不足出现抑郁症状，NE亢进则表现躁狂症状。 3、神经内分泌功能异常 许多研究发现，心境障碍患者有下丘脑—垂体—肾上腺轴、丘脑—垂体—生长素轴的功能异常。例如通过监测血浆皮质醇含量及24小时尿17—羟皮质醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者有下丘脑—垂体—肾上腺轴功能障碍；此外还发现，抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制。还有研究发现重症抑郁患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加，认为抑郁症丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA）异常的基础是CRH分泌过多。 4、心理社会因素 创伤性生活事件与心境障碍发病关系密切。与精神分裂症相比，抑郁症发生率92%有促发的生活事件。研究发现人们在经历一些可能危机生命的生活事件后6个月内，抑郁症发病的危险性增加6倍，提示生活事件在抑郁症发生中起促发作用。还发现负性生活事件如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或病故均可导致抑郁症的发生，尤其是丧偶与抑郁发作关系最为密切。经济状况差、社会阶层低下者也易患病。女性应付应激的能力低于男性，更易患病。长期的不良处境，如家庭关系破裂、失业、贫困、慢性躯体疾病持续2年以上，也与抑郁发生有关。如同时存在其它严重不良的生活事件，这些不良因素可以引起叠加致病作用。 但应指出，并非所有遭受重大事件者都得病，而且也不是都患心境障碍，本病的发生还需要从遗传、生理、生化等生物因素的综合作用来全面考虑。 临床表现 1、躁狂状态 躁狂发作的典型临床症状为情绪高涨，联想迅速，动作言语增多。 （1）前驱症状 起病可急可缓，发病前数日即可出现睡眠障碍，如不易入睡或早醒、白天头昏、疲乏、食欲不振、心绪不宁，有的尚可呈现沉闷抑郁、有人形容为“暴风雨不久的阴霾”。有过发病体验的患者，多能预感旧病即将复发，心情更加焦虑不安，以致不眠，通宵达旦，继之患者不仅不感疲乏，反而精力充沛而发病。 （2）情绪高涨 患者主观体验特别愉快，自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，洋溢着欢乐的风趣和神态，自己感到无比快乐和幸福。患者这种高涨的心情具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵欢笑。有的患者尽管情绪高涨，但情绪不稳，变化莫测，时而欢乐愉快，时而激动暴怒。部分患者临床上是以愤怒、易激惹、敌意为特征，并不表现为情绪高涨，故动辄暴跳如雷、怒不可遏，甚至出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或赔礼道歉。 患者情绪高涨的同时，自我评价过高，表现为高傲自大，目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。可出现夸大观念，认为自己是最伟大的，能力最强的，世界上最富有的。甚至可达到夸大或富贵妄想，但内容并不十分荒谬。有时也可出现关系妄想，被害妄想等，多诱发于情绪高涨，且一般持