糖尿病酮症酸中毒及高渗状态教程.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒 刘永 前言 2008年的世界糖尿病日主题“儿童与青少年糖尿病”。儿童糖尿病以1型糖尿病为主,我国是世界上1型糖尿病发病率低的国家,但由于人口基数大,故1型糖尿病的病人的绝对数并不少,全国约100万患者,糖尿病 已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生问题. 1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向,而且经常以首诊. 西方国家1995年有流行病学资料表明每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 糖尿病酮症酸中毒 定义 由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱，以致水，电解质，酸碱平衡失调，以高血糖，高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 流行资料 每年1-DM的DKA发病率约3-4% 大于64岁的患者，死亡率达20% 发达国家总体死亡率约2-10% 年轻人的死亡率约2-4% ＜病理生理＞ DKA的严重程度 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。 轻度PH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L； 中度PH＜7.2或碳酸氢根10mmol/L； 重度PH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。 DKA的诱因 急性感染 胃肠疾病（呕吐，腹泻等） 创伤，手术 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因 DKA的发病机理 临床表现： 临床症状 三多一少症状加重 糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多、疲倦乏力等。 消化系统 消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。 呼吸改变 呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。 神志改变 神志状态 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。 其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。 脱水症状 脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。 特殊表现 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正 实验室检查 血糖明显升高：多数在16.7～27.8mmol／l，有时高达33．3～55．5mmol／l以上，可伴有高渗性昏迷。 血常规：白细胞高。 血气分析：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0； CO2结合力常＜13.38mmol／l（30容积％），严重者可＜ 898mmol／l（20容积％）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 尿常规：尿糖强阳性、尿酮体阳性。当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。 血酮体定性强阳性。血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞5mmol/L有诊断意义。 电解质紊乱：血钠大多＜135mmol／l，少数正常，偶可升高；若＞150mmol／l，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55mmol／l，而发生高钾血症；小于3mmol／l，而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状。  DKA的诊断 根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。 诊断注意事项 一、 血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。 二、 酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、 动脉血PH值：酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。  以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意。 酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。 血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。 即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 DKA的治疗 一、补液 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜， 对合并心脏病者适当减少补液