骨质疏松症-幻灯片.pptVIP

第二节 运动系统常见疾病 佝偻病 骨质疏松症 类风湿性关节炎 骨质疏松症 (Osteoporosis, OP) 什么是骨质疏松症 人体器官衰老排行榜 1.皮肤25岁左右开始老化 2.大脑20岁开始衰老 3.头发30岁开始脱落 4.骨骼35岁开始衰老： 5.眼睛40岁开始衰老 6.心脏40岁开始衰老 7.牙齿40岁开始衰老 8.肾脏50岁开始衰老 9.肠55岁开始老化 10.肝脏70岁才会变老 流行病学 虽患病率有种族和地区的差异，但总体上60～70岁老年人中占1/3，80岁以上1/2。 随着老年人口的不断增长，原发性骨质疏松症的发病率将继续增长，男:女为1:8。为常见病的第7位。 骨质疏松被国际医学界排放在同高血压、动脉硬化、糖尿病、肿瘤并列的位置上，是当前的五大疾病之一。随着人口老龄化进程的加速，骨质疏松的发病率将有增无减。 概 述 是一种渐进性的以骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨骼疾病 骨质疏松症是指骨小梁的数量绝对值减少，而骨小梁的结构及骨基质的钙化均正常，因此与骨软化不同，故又称为骨质缺乏症。骨质疏松乃由于各种原因引起的骨形成减少或骨吸收增强或两者兼而有之所致。 分类和分型 一、原发性骨质疏松症（多见） 随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后：一般发生在绝经后5-10年内 II型老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的骨质疏松 二、继发性骨质疏松症（少见） 由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症-内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失 特发性骨质疏松症： 青少年或轻壮年成人骨质疏松症。 【病因和发病机理】 人的骨量的增加大约在35岁左右达到极点，以后则吸收多于组成，呈所谓负平衡。 原发性骨质疏松的病因尚未完全明了，可能与下列多种因素有关： 1.遗传素质 如基因多态性； 2.内分泌 如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏； 3.生活方式 如缺少运动、膳食营养不平衡等。 (1)骨合成减少 正常情况下，骨合成与抗合成处于动态平衡 性激素 肾上腺皮质酮 合成------→骨----------------→分解 老年女性： 1、性激素↓80%、肾上腺皮质酮↓10% 骨合成作用↓、分解↑→骨质疏松 2、雌激素→拮抗甲状旁腺素的骨吸收作用 雌激素↓→骨组织对甲状旁腺素敏感→钙从骨组织中释放出来,加重了骨的吸收。 (2)钙代谢失调 正常人每日食入的钙有1/3被吸收，2/3从粪便中排出，如蛋白质供应正常，每日维持正常活动，一般不致缺钙。 肾上腺皮质酮↑→影响骨合成、肠钙吸收↓、肾小管钙吸收↓ ，排出增多，结果钙产生负平衡; 如果食物钙含量减低，则钙负平衡更加严重。老年性骨质疏松多与钙、磷摄入减少有很大关系。 　 (3)废用性结果 因骨质骨病而需长期固定患病肢体者，可引起骨质疏松，因患病需长期卧床亦可引起骨质疏松，一般认为：肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少引起骨质疏松。 【发生机制】 当破骨细胞活性成骨细胞活性，骨的溶解骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。 一．骨再建失衡 骨再建（bone remodeling) 激活（Activation) 吸收（Resorption) 形成（Formation) 绝经后骨质疏松（高骨转换） 骨吸收明显增加，骨形成轻度增加 老年性骨质疏松（低骨转换） 骨吸收正常或轻度增加，但骨形成明显降低 二．骨再建调节变化 1.系统（激素）调节 甲状旁腺激素 1,25(OH)2D3 降钙素 雌激素 2.局部（细胞因子）调节 三．骨强度降低 1.骨量减少 骨峰值 骨丢失速率 2.骨质量改变 骨结构 骨矿化 骨有机基质 骨损伤 骨质疏松药物治疗结果的差异 影响骨强度和骨折危险性的因素 骨量 几何学 骨强度 骨折 (骨结构） 内在的材料属性 影响骨强度的因素 危险因素 不可控制因素 人种 （白种、黄种人危险高于黑人） 老龄 女性绝经 母系家族史 危险因素 可控制因素 低体重 性激素低下 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料 体力活动缺乏 饮食中钙和维生素D缺乏 有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物 临床表现 症状：骨痛 体征：变矮、驼背骨折：脊柱骨折 前臂