伤寒 07.4.2.pptVIP

伤 寒 吉林大学第一医院传染科 概 述 伤寒是由伤寒沙门菌引起的夏秋季多发的急性肠道传染病. 病理主要是全身单核-吞噬细胞糸统的增生性反应,回肠下段淋巴组织病变最明显. 临床上持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等. 并发症是肠出血、肠穿孔.病人与带菌者是传染源,潜伏期便中排菌至病后2-4周,排菌超过3个月以上为慢性带菌者 病原学 伤寒沙门菌，属沙门菌中的D群,无芽胞、无荚膜,革兰染色阴性.短杆状有鞭毛能运动.普通培养基上生长且在含胆汁培养基上生长更好.不产生外毒素. 传播途径 粪-口途径传播,水、食、物受污染,苍蝇与蟑螂传递本病.人群普遍易感,儿童及青壮年易感,病后有持久免疫力. 发病机制 伤寒沙门菌经口未被胃酸杀灭而入小肠,小肠碱性环境含胆汁下繁殖.伤寒杆菌侵入肠粘膜经淋巴管入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖,再经胸导管入血流引起第一次菌血症临床无症状. 发病机制 细菌随血流入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内大量繁殖再次入血引起二次菌血症释放内毒素产生临床症状.病程2-3周沙门氏菌随血流播散至全身且经胆道入肠道大量细茵经粪便排出,此时传染性最强.细菌再次入肠道淋巴组织,使原己致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应,加重肠道病变,肠出血及肠穿孔发生在此期.内毒素引起持续发烧.病理特点:第一周淋巴组织增生肿胀,二周淋巴结坏死,三周形成溃疡,四周溃疡愈合不留疤痕. 病理特点 第一周淋巴组织增生肿胀,二周淋巴结坏死,三周形成溃疡,四周溃疡愈合不留疤痕.伤寒病理图片，增生的巨噬细胞胞体增大，核小，被挤于一侧，胞浆内吞噬伤寒杆菌，由于吞噬功能增强，常可见被吞噬的淋巴细胞，红细胞和细胞碎片。 临床表现 潜伏期7-23d,分四期 初期 病程第1周 缓慢起病.发热伴周身不适、乏力、食少、咽痛、咳嗽. 体温1周高达39-40度.可畏寒,不用退热药不出汗. 极期 :病程2-3周. 1.发热: 高热呈稽留热、驰张热或不规则热持周左右. 2.消化道症状:食少,腹胀,便秘及腹泻.右下腹痛. 3.神经系统症状:精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退,重者谵妄、昏迷及病理反射毒性脑病表现. 4.循环系统症状:相对缓脉或重脉.如合并心肌炎心率快. 5.肝脾肿大. 6.皮疹: 病程7-13d玫瑰疹.白痱. 缓解期 病程3-4周 体温下降,消化道症状消失食欲好转,此时易发生并发症。 恢复期 病程5周 体温、食欲正常,完全康复. 临床类型 1.轻型 T38度左右,毒血症状轻,1-3周恢复 2.普通型 如前临床过程. 3.迁延型 如前所述症状,发热时间长达5周或 数月,肝脾肿大显著. 4.消遥型 症状轻以肠出血肠穿孔为首发症状. 5.暴发型 起病急,畏寒高热、休克、中毒性脑 病及中毒性肝炎、中毒性心肌炎,DIC,胃肠 功能紊乱. 特殊类型 小儿伤寒:临床表现不典型,年长儿一般较轻,病程较短,并发症发生机率小,病死率低. 老年伤寒:表现不典型,发热不高，但容易虚脱,病程迁延,恢复慢,病死率高. 复发与再燃 复发:热退1-3周,症状再出现,血培养阳性. 再燃:病后2-3周体温开始下降但尚未恢复正常,体温再上升,持续5-7天后才恢复正常,血培养在再发热期间可能为阳性. 实验室检查 常规检查 外周血象：中性粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失，病情恢复后逐渐回升至正常，复发时再度减少或消失，对诊断和评估病情有重要意义。 尿常规：第二周开始可有轻度蛋白尿或少量管型。 便常规：肠出血时可有血便或黑便。 实验室检查 细菌学检查 可做血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等，其中骨髓培养的阳性率比血培养的阳性率高一些，更有助于诊断的确立。在使用抗生素之前以及体温上升时采血培养可是阳性率提高。 实验室检查 血清学检查 肥达反应（伤寒杆菌血清凝集反应）对伤寒有辅助诊断意义。实验原理是使用伤寒杆菌菌体抗原、鞭毛抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共5种，采用凝集法测定患者血清中各种抗体的凝集效价。多数患者在病程第2周起出现阳性，第3周阳性率