重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中修改后研究.ppt

颅内出血 引起静脉溶栓后颅内出血的机制： ⑴目前多认为与梗死造成的血管壁损伤有关，血管内皮破损甚至发生缺血坏死，当侧支循环开放或血管再通时，便会引起血液的外渗； ⑵溶栓药物的应用容易继发纤溶系统的亢进，干扰机体自身凝血功能； ⑶血流再通后灌注压的异常增高； 颅内出血 静脉溶栓后颅内出血的处理： ⑴ 静脉溶栓时，当患者突然表现意识障碍、头痛、恶心、呕吐、急性血压增高、肢体障碍加重等应考虑到脑出血的可能，即刻停止静脉溶栓药物的使用。 ⑵ 尽快复查头颅CT、血常规、凝血四项等检查明确诊断。 ⑶ 积极控制血压，避免脑出血持续增多，必要时可输注新鲜冰冻血浆和血小板。 再灌注损伤 脑梗死后再灌注损伤是指：在脑梗死发生后的一段时间，缺血脑组织血供重建，但其功能未得到恢复，反而出现了更加严重的神经功能缺损。 是临床溶栓治疗所必须重视的问题。 再灌注损伤 引起脑梗死再灌注损伤的发病机制主要包括： ⑴自由基大量生成，引发脂质过氧化瀑布效应，促使蛋白质变性，影响细胞膜屏障功能和离子转运功能； ⑵兴奋性氨基酸使细胞内信号转导通路异常活化，通过增加致炎基因的表达而起到细胞毒性作用； ⑶线粒体功能的障碍引起细胞内 Ca2+超载，造成能量生成障碍及细胞不可逆损伤，活化相关酶类，使前列腺素、游离脂肪酸等物质加剧对损伤细胞的毒害； ⑷梗死造成血脑屏障破坏导致白细胞的渗出、聚集，发挥吞噬、免疫作用的同时，还可释放炎性物质进一步引起内皮细胞和组织损伤。 再灌注损伤 减轻再灌注损伤的方法： ⑴严格的血压管理 ⑵脱水药物的合理应用 ⑶溶栓术后的脑保护治疗 血管再闭塞 静脉溶栓后血管的再闭塞发生率为 10%-20%。 目前对于其发生率、机制及处理方法的研究均较少。 导致血管发生再闭塞的机制可能涉及溶栓后血管内凝血及纤溶系统的酶学平衡变化以及原血栓部位凝血过程的再次激活。 被溶解的血栓脱落、移位可能导致远端分支血管的栓塞。 血管再闭塞 目前有研究者提出，溶栓治疗后可适当应用抗血小板药物或抗凝药物，除了可促进血管完全再通外，也可能有避免再闭塞的作用。 思考 目前高血压是rt-PA溶栓后不良预后和slCH的危险因素，溶栓时收缩压 180mm Hg或者舒张压100mm Hg被视为溶栓研究的排除标准，所以在溶栓前和溶栓后24 h内应控制血压小于上述水平。过于积极的降压可能减少缺血半暗带的整体灌注，减少良好预后的机会。 但血压过高会增加溶栓后出血及再灌注损伤风险。 思考：1、降低血压对缺血半暗带有无影响； 2、降低血压对缺血半暗带影响有多大？ 3、能不能找到一个合适的血压范围，既不影 响脑灌注，又减少溶栓后出血及再灌注损 伤风险。 Thank you 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA)静脉溶栓治疗缺血性卒中 聊城市人民医院神经内科 徐光军 内容 深入认识缺血半暗带 静脉溶栓适应症及禁忌症 时间就是大脑 静脉溶栓实施 静脉溶栓后临床管理 静脉溶栓的并发症及干预措施 缺血半暗带——概念 相对于中心坏死区而提出的一个非常重要的概念 其介于正常脑组织与中心坏死区之间，由于脑血流灌注降低，其电活动停止、功能丧失，但膜结构保持完整。 缺血半暗带高度动态变化，在一定时间内恢复血流灌注，则神经细胞可以存活并恢复功能；否则将进展为不可逆的脑损害。 缺血半暗带——影响因素 缺血半暗带的存在，主要依赖于两个要素：1、侧枝循环 2、缺血持续时间。 侧枝循环是缺血半暗带存在的解剖学基础，其决定了缺血半暗带的大小和范围。 由于不同患者，血管基础病变不同、血管的侧支循环不同，缺血半暗带存在的时间存在时间有明显个体差异 。 缺血半暗带存在时间有个体差异性，应用CT灌注成像对脑梗死缺血半暗带的动态观察发现：在所研究的20例患者中，有16例患者缺血半暗带在脑梗死超急性期（6h）及急性期（26-30h）都存在，但随时间的延长缺血半暗带在减小，坏死灶在扩大。有4例患者在脑梗死超急性期不存在缺血半暗带。 IP 存在的时间窗不是严格的6 h，有一定的个体差异，可延长至24 h，更有国外学者甚至认为可达48 h。 缺血半暗带——存在时间的个体差异性 缺血半暗带——演变模式 骤变型 缺血事件发生后,由于患者的脑组织血流储备能力、侧支循环代偿建立不完善,患者的缺血耐受能力差,在缺血发生的早期,神经组织快速坏死梗死形成,由于梗死形成迅速,尽管在溶栓时间窗内(3小时),由于没有可挽救的脑组织,患者溶栓效果通常较差，同时,由于脑组织坏死,溶栓后出血的风险较高。 渐变型 急性缺血性事件发生后,缺血组织有一定的血流储备能力、周围侧支循环在