05-04-霍乱-课件.pptVIP

霍乱 [学习要求] 掌握内容：概念，病原，流行病学，临床表现。 熟悉内容：发病机制，诊断与鉴别诊断。 了解内容：并发症，发病机制，预防。 概述 霍乱是由霍乱弧菌所致的 一种烈性肠道传染病。属国际检疫的 传染病。在我国传染病法中列为甲类。 病理变化主要由O1群霍乱弧菌产生的 肠毒素所引起。 概述 主要临床表现： 多数病人为轻度吐泻，少数重者剧烈吐泻，为米汤样便，脱水，肌肉痉挛，循环衰竭。 概述 近年发现非O1群新的血清型，即O139群引起的霍乱样腹泻，大量病人的爆发流行，已引起人们的重视。 病原学 1.分类 O1 群霍乱弧菌: 古典生物型 埃儿托生物型 非O1群霍乱弧菌: O 139霍乱弧菌 不典型O1群霍乱弧菌 病原学 .2形态和染色: 革兰染色阴性，短小弯曲的杆菌，无芽孢及夹膜。O139电镜下有夹膜。 有鞭毛：在菌体末端，为菌体的4～5倍，活跃，能运动。 暗视野显微镜下:穿梭状运动 涂片染色：鱼群样 血清型 小川型 （AB抗原） 稲叶型 (AC抗原) 彦岛型(A B C抗原)三个血清型 O139群血清型：他含有与O1群霍乱相同的毒素基因能引起流行性腹泻。 血清型从O2 ～O138群无致病性。 病原学 3.培养特性 普通培养基生长 耐碱 不耐酸 病原学 4.毒素 内毒素 外毒素（霍乱肠毒素） 主要致病因素 病原学 5.抗原结构 菌体抗原 (O) 鞭毛抗原 (H) 病原学 6.抵抗力 深井水中加氯0.5PPM,15分钟死亡。 对化学物质敏感: 消毒剂或苯酚等 对热和干燥敏感: 煮沸 1?2 分钟死亡 加热55度10分钟。 霍乱弧菌在自热环境中存活时间较长，在井 海 河水中，埃尔拖生物型可生存1～3周。如粘附藻类或甲壳类动物时生存时间更长。在合适的外环境中能生存一年以上。 流行病学 霍乱的 发源地： 1 印度恒河三角洲-是古典生物型发源地。 2 印度尼西亚的苏拉威西岛-是埃尔拖生物型发源地。 自1817年至今曾有过七次大流行。前六次由古典生物型引起。1961年第七次大流行由埃尔拖生物型引起。 1992年在印度，孟加拉等地由O139群血清型引起霍乱爆发流行。 专家警告O139血清型可引起新的世界大流行，应予高度重视。 自1820年霍乱传入我国后，每次霍乱的世界大流行均波及我国。解放后国家对该病的流行特征全面系统的了解，提出了富 有针对性的 防治措施，霍乱在我国的 流行态势得到了 有效的 控制。 流行病学 传染源: 病人和带菌者 病人可连续排菌，一般为5天，最长2周，重型病人排菌量很大，每毫升粪便含107～109污染面广，为重要的 传染源。 传播途径: 污染的水或食物通过消化道传播。 易感性: 普遍易感，病后产生一定程度的免疫力。菌苗接种后获得的免疫力保护率低，有效时间短。 流行特征： (1) 地区性 ： 印度-是世界古典型霍乱疫源地，有人类 霍乱的故乡之称. 印度尼西亚-是埃尔拖霍乱疫原地。 (2) 季节性; 霍乱在热带地区全年均可发病。我国以夏秋季流行。最早4月分，最迟在 12月份，高峰在 7～8月间。 O139 霍乱弧菌: 散发 普遍易感，成人多见 急性起病 进展迅速 通过污染的水或食物传染 发病机制 霍乱弧菌→经胃进入小肠→粘附小肠上皮细胞表面→并迅速繁殖→产生肠毒素→肠毒素分A 、B两个亚单位→首先B亚单位肠毒素先与小肠上皮细胞膜受体神经节苷脂结合→然后A亚单位肠毒素进入肠粘膜细胞激活→腺苷酸环化酶→此酶使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷→由于细胞内环磷酸腺苷浓度急剧增高→抑制肠粘膜绒毛细胞对 钠的正常吸收→刺激隐窝细胞分泌氯化物 、水、碳酸氢盐功能增加→大量水分、电解质积聚肠腔→出现剧烈的 水样腹泻与呕吐。 发病机制 口 胃酸 霍乱弧菌 胃 小肠黏膜 细菌数量 繁殖