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* * [理化特性] * * * * * [理化特性] * * * * * * * * * [职业接触] . · * * * * * * * * 4 * * 1 治疗原则 6.2 * * * * * * * * * * * * 7. * * * 10. * 5 * * * * * * * * * * * * 2 4.2.1 * 1 4.1.1 * * * * * * 毒 理 主要经呼吸道吸收。 二氯乙烷:对称体属高毒,不对称体属微毒。 代谢途径:1.先氧化,后结合;2.直接结合。 尿中主要代谢物:硫二乙酸,硫二乙酸亚砜。 主要靶器官:神经、肝脏和肾脏。 毒作用表现 1.急性中毒 首先表现:中枢神经系统先兴奋后抑制; 其后表现:胃肠道症状为主,严重者可发生肝坏死和肾病变。 毒作用表现 2.慢性中毒 主要表现为乏力、头痛、失眠、恶心、腹泻、呼吸道刺激症状,有时可有胃肠道、呼吸道出血,浓度高时可见到肝、肾损害,此外尚见肌震颤、眼球震颤及皮肤病变等。 中毒案例 某厂在使用PVC粘合剂(内含二氯乙烷85%、过氯乙烯15%)粘接聚氯乙烯塑料时,致使21名作业工人出现不同程度的接触反应或中毒表现,其中3名轻度中毒,2名重度中毒,16名有中毒反应。 摘自职业与健康.2005,21(12).-1926-1927 典型病例 患者李某,女,29岁,从事PVC粘接塑料5 d,工作开始当日下午即感头晕、头痛、恶心、腹痛等,夜晚休息后有所缓解。至第5天症状突然加重,并伴有呕吐、急躁、双上肢抽搐震颤,迅即被送进医院。 患者经吸氧、保护脑细胞、脱水、降颅压、保护肝肾功能、预防感染等治疗后痊愈出院。 现场调查 从事该作业的21名工人男5名、女16名。年龄在20-40岁之间。在约30m2的场所堆放着大量刚粘接完的聚氯乙烯塑料,同时还堆放着两大桶(每桶重约100kg)未加盖的PVC粘合剂。场所周围有围墙相圈,通风差。进入作业场所即可闻到一种似氯仿样气味。工人全部手工操作,无防毒面具,现场采集7个样品,空气中二氯乙烷含量最低92.25 mg/m3,最高1328.00m3。平均超标76.58倍(国家标准7mg/m3,PC-TWA) 职业接触限值 PC-TWA: 7mg/m3 PC-STEL:15mg/m3 二硫化碳 (carbon disulfide,CS2) 理化特性 接触机会 毒理 毒作用表现 诊断 处理原则 预防 理化特性 二硫化碳为易挥发的液体。纯品无色,具醚样气味,工业品为黄色,有烂萝卜气味。沸点46.3℃。蒸气比重2.6,与空气形成易燃混合,爆炸下限和上限分别为1.0%和50.0%。几乎不溶于水,可与脂肪、乙醇、醚及其它有机溶剂混溶。 接触机会 CS2主要用于粘胶纤维生产。在此过程中, CS2与碱性纤维素反应,产生纤维素磺原酸酯和三硫碳酸钠;经纺丝槽生成粘胶丝,通过硫酸凝固为人造纤维,释放出多余的CS2 ; 另外,在玻璃纸和四氯化碳制造,橡胶硫化、谷物熏蒸、石油精制、清漆、石蜡溶解以及用有机溶剂提取油脂时也可接触到CS2 。 代谢 主要经呼吸道吸收; 70%~90%在体内转化,以代谢产物的形式从尿中排出。 2—硫代噻唑烷-4-羧酸(2-thiothiazolidine-4-carboxylic acid,TTCA)是特异性代谢产物,与接触CS2浓度有很好相关性。 毒作用机制 ①金属离子络合 CS2能同蛋白质和氨基酸的游离氨基结合,形成二硫代氨基甲酸酯和噻唑酮烷,二者有较强的络合作用,能与铜、锌等金属离子形成络合物。 ②其他:脂质代谢障碍、维生素B6代谢障碍、与蛋白质共价交联、影响儿茶酚胺代谢等。 慢性毒作用表现 (1)神经系统 (2)心血管系统 (3)视觉系统 (4)其它 神经系统 神经衰弱综合征; 动脉粥样硬化性血管性脑病; 外周神经病; 行为精神改变。(情感、注意力与反应速度、听记忆、感知与运动速度、手工操作敏捷反应、心理运动稳定性等都比对照组差,并与接触CS2的程度相关。 心血管系统 CS2接触者中冠心病的死亡率增高。 1963年Tiller等报告英国接触的粘胶纤维厂男工冠心病死亡率增高2.5倍。 Nurminen证实CS2 作业工人不仅冠心病死亡率高,高血压发生率也显著增高。 Nurminen对343名CS2作业男工追踪观察5年,发现缺血性和其他心脏病的死亡率比对照组高4-7倍。 Tolunen等指出,职业接触CS2不仅能使冠心病发生率增高,而且预后后更坏。 视觉系统 眼底形态学改变,灶性出血、渗出性改变、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。同时,色觉、暗适应、瞳孔对光
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