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瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展 瘢痕疙瘩是继发于皮肤损伤后，导致机体纤维母细胞增殖、凋亡平衡被打破，导致胶原过度沉积在真皮及皮下组织。目前，临床上对于KD发病机制尚不完全知晓，多与细胞和细胞、细胞与细胞因子及不同细胞因子相互作用有关，上述平衡中任何一项被打破了均会引起KD形成。患者发病后临床上表现为过度生长，侵犯临近组织，并且患者发病后呈瘤样增生，导致机体功能障碍，影响患者健康。目前，临床上对于瘢痕疙瘩缺乏理想的治疗方法，常见方法包括：手术治疗、药物如糖皮质激素、伯雷霉素等、放疗及激光治疗等。本文将以瘢痕疙瘩病理机制为起点，分析临床瘢痕疙瘩常用的治疗方法、优缺点等，为临床瘢痕疙瘩的治疗提供方法，提高临床效果，促进患者恢复。 1 病理机制 瘢痕是皮肤损伤后进行修复过程中的必然产物，属于是一种不具有正常皮肤组织结构、功能的异常组织。当人体皮肤损伤愈合过程中，成纤维细胞（fribroblast，FB）分泌胶原蛋白的能力将会短暂性丧失，临床表现为合成能力的提升，降解能力的下降，导致胶原蛋白呈现出一种病态趋势发展，增加了病理性瘢痕发生率，即：增生性瘢痕（hypertrophic scars，HS）或瘢痕疙瘩。 瘢痕疙瘩在临床上发病率相对较高，该疾病具有种族差异性、瘤样增生，单身不会引起退行性变化，单纯手术切除后复发率较高。同时，瘢痕疙瘩多发生在青年人群中，多为瘢痕体质，并且该疾病发病部位缺乏规律性，多发生在前胸、背部、肩部、耳垂等。文献报道显示：瘢痕疙瘩患者发病早期，瘢痕疙瘩为粉红或紫红色，发病晚期则表现为苍白色，与周围正常皮肤存在明显的界限。疤痕疙瘩发病机制复杂，诱因较多，多与机体内分泌紊乱、患者年龄、好发部位等有关，多数患者伴有外伤、皮肤疾病等，不仅会影响功能障碍、外观破坏，还会影响患者的生活质量。本文将从瘢痕疙瘩的遗传学、分子生物学、组织学对瘢痕疙瘩的病理机制进行阐述，具体如下。 1.1 遗传学机制 流行学调查研究显示：瘢痕疙瘩在不同种族、不同人群中发病率较高，且有色人群发生率为1/5，白色人种发病率为1/15。同时，瘢痕疙瘩多为单发性的，部分患者为多发性的，具有一定的家族遗传性。国外学者研究显示：瘢痕疙瘩的家族发生率为3%，且对一个五代瘢痕疙瘩大家族中14位患者进行分析，结果显示：瘢痕疙瘩属于是常染色体显性遗传。国内学对4个瘢痕疙瘩家族患者进行研究，结果显示：染色体检测数目、结构存在明显的差异，属于是单基因疾病，其遗传方式更加符合染色体显性遗传规则。国外最新研究显示：在2P23、7P11染色体上均发现瘢痕疙瘩的易感位点，并且经过卫星分析发现候选基因。由此看出：瘢痕疙瘩具有一定的家族遗传倾向，但是临床上对于瘢痕疙瘩的遗传方式、遗传特点等尚不完全知晓，均需要进一步研究和探讨。 1.2 分子生物学机制 文献报道显示：（1）Fas。Fas蛋白属于细胞膜上的跨膜蛋白，能诱导细胞凋亡，属于介导凋亡信号中传导通路中相对比较重要的蛋白质，能直接参与细胞的增殖、凋亡整个过程。国内学者研究显示：瘢痕疙瘩成纤维细胞中与凋亡相关的基因表达常低于正常组织皮肤中的成纤维细胞。国内学者[7]利用聚合酶链式反应-单链构象多态性及基因检测技术对15例瘢痕疙瘩患者Fas全基因编码进行检测，结果显示：Fas基因外显子6、8、9存在明显的基因突变，由此看出：Fas基因突变可能与瘢痕疙瘩中成纤维细胞的功能缺陷有关。（2）P53。P53属于是一种抗癌基因，属于是一种蛋白调节基因，能直接参与细胞周期的调控，具有维持细胞基因稳定、诱发细胞分化和凋亡等作用。国外学者研究显示：瘢痕疙瘩中P53的表达主要以核周方式在边缘增生部位排列，其水平的异常将会造成瘢痕疙瘩边缘增生部位细胞增生。（3）其他。国内学者研究显示：瘢痕疙瘩在形成过程中存在多种基因，并且不同部位瘢痕疙瘩中既存在相同的基因，又存在差异性基因增殖基因受体PAR-1级增殖抑制的黑色素瘤分化的相关基因-7可能直接参与瘢痕疙瘩的发生、发展。 1.3 组织学机制 文献报道显示：在瘢痕疙瘩中I型胶原蛋白发生率，低于III型胶原蛋白发生率（P0.05）。国外学者研究显示：I/III型胶原蛋白的比值明显增高，主要是由于瘢痕疙瘩在生长过程中能诱导一氧化氮酶的过度增生及表达，导致I型胶原蛋白水平的提高。 2 治疗 文献报道显示：瘢痕疙瘩能在损伤后数周或数月内迅速发展并持续性生长，但是不会发生恶性病变，容易对患者的外貌、生理及生活质量等产生严重的影响。目前，临床上对于瘢痕疙瘩的治疗方法相对较多，包括：手术治疗、药物注射治疗、术后加压治疗及激光治疗等，。 综上所述，瘢痕疙瘩是临床上常见的疾病，且临床上对于其发病机制尚不完全知晓，患者发病后如果得不到及时有效的治疗，不仅会影响患者美观，还会影响患者生活质量。目前，临床上对于瘢痕疙瘩治疗方法相对较多，