抑郁症大鼠模型心肌na，katp酶活性与mrna水平的研究.pdfVIP

中文摘要 抑郁症nJ。能增加心血管疾病患者及非心血管疾病患者的心源 性死亡率，是否可能抑郁症时，由于神经体液因素的变化引 起了心肌细胞分子的变化?本研究假设，抑郁痖可能引起心 脏功能紊乱，并以相应的分子变化为基础，这是抑郁症增加 心源性死亡率的机制。因此，本研究选取心肌细胞Na+， K+-ATPasett：为观测指标，证实这一假设。 在本实验中，我们给予正常SD大鼠21天慢性随机刺激， 建立抑郁症模型，并对其中两组进行抗抑郁治疗。通过观察 海马单胺类神经递质的变化，判断造抑郁模型成功与否，同 的分子机制。 方法 1动物分组及取材 将成年雄性SD大鼠44只，置于24小时明暗交替 1只：⑨选择性5．羟色胺再摄取抑制剂(SSRI (depressed组)l 组)11只：④5．羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI SNRI组在造模同时伴随治疗。自第2天起灌胃给药。除对照 的慢性应激刺激。断头处死后迅速取出脑组织分离海马，并 中文摘要 迅速开胸取出心脏，称最后立即投入液氮，置．150。C冰箱保 及心肌Na+，K+-ATPase活性测定。 2观察指标及测定方法 2．1海马5．HIAA的含量 参照文献IJl的方法将海马用冷酸化正丁醇匀浆，经稀盐酸 萃取5-HIAA，加入邻苯二甲醛后缩合为荧光化合物，使用荧 光分光光发法定量。以每克海马中的5一HIAA纳克数(ng／g) 表示； 2．2海马NE的含量 参照文献【II的方法将海马用冷酸化正丁醇匀浆，经磷酸缓 冲液萃取NE，加入碘试剂后生成具有荧光性的三羟基吲哚化 合物及二羟基吲哚化合物，使)-1j荧光分光光度法定量。以每 克海马中的NE纳克数(ng／g)表示； 2．3心肌细胞Na+，K+一ATPasemRNA的相对定量 参照，应J4j al _E基的mRNA表达量，用样品和其内参照的比值V。。。。．e／V。 。。．表示； 2．4心肌细胞Na+，K+-ATPase的活性 参照文献【21的方法测定酶活。酶活性用单位时间每毫克蛋 白所水解ATP释放磷的浓度(I．tmol Pi／h．mgprotein)表示。 结果 l大鼠海马5-H1AA含量的变化 中文摘要 37．46ng／g) ±77．06ng／g)，有显著性差异(pO．01)。慢性应激的大鼠， 其海马5-HIAA的含量达比正常大鼠减少，说明已呈抑郁状 J 又有所增高，说明抑郁症状有所改善。 -， F p 2大鼠海马NE含量的变化 马NE的含量明显高于抑郁组NE的含量(449．04± 海马NE的含量达比正常大鼠减少，说明已呈抑郁状态，经 抗抑郁药物SSRI、SNRI治疗后其海马NE的含量又有所增高， 说明抑郁症状有所改善。 3大鼠心肌Na+，K+-ATPase一0【1mRNA表达的变化 抑郁组Na+，K+-ATPase一0【1mRNA的相对表达量(0．0744 鼠减少，经抗抑郁药物SSRI、SNRI治疗后其心肌Na+， K+-ATPase．a l表达又有所增高。 4大鼠心肌Na+，K+-ATPase酶活的变化 4 中文摘要 有显著性差异(pO．01)。说明慢性应激的抑郁