糖代谢紊乱.ppt

AS160与葡萄糖摄取 Akt substrate of 160 kDa GTP酶活化蛋白 AS160被磷酸化后，其 GTP酶活性丧失 Akt/PKB insulin，（胰岛素） IR，insulin receptor，（胰岛素受体） IRS，insulin receptor substrate，（胰岛素受体底物） PI3K，phosphatidylinositol?3-kinase，（磷脂酰肌醇3激酶） Akt / PKB，protein kinase B，（蛋白激酶B） AS160，Akt substrate of 160 kDa，（160 kDa的Akt底物） GLUT4，glucose transporter 4，（葡萄糖转运蛋白4） glucose uptake，（葡萄糖摄取） GSK-3，glycogen synthase kinase 3，（糖原合成酶激酶3） GS，glycogen synthase，（糖原合成酶） glycogen synthesis，（糖原合成） FoxO1，Forkhead box protein O1，(叉头框蛋白O1) G-6-Pase，glucose-6-phosphatase，（葡萄糖-6-磷酸酶） PEPCK，phosphoenolpyruvate carboxykinase，（磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶）gluconeogenesis，（糖异生） hypoglycaemic effect，（降糖效应） 胰岛素信号转导途径异常 * 人民卫生出版社 病理生理学 胰岛素抵抗的机制 * 人民卫生出版社 病理生理学 基因缺陷（遗传性） 环境因素（获得性） 受体前缺陷 受体缺陷 受体后缺陷 胰岛素受体异常 胰岛素受体抗体形成 胰岛素信号转导障碍 胰岛素抵抗 胰岛素基因突变 胰岛素抗体形成 1.胰高血糖素分泌的抑制受损 2.胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性下降 3.胰高血糖素对β细胞的作用异常 4.胰岛α细胞的胰岛素抵抗 * 人民卫生出版社 病理生理学 （三）胰高血糖素分泌失调 1.肝源性高血糖 肝硬化、急慢性肝炎、脂肪肝等 2.肾源性高血糖 尿毒症、肾小球硬化等 3.应激性高血糖 4.内分泌性高血糖 5.妊娠性高血糖 6.药物性高血糖 * 人民卫生出版社 病理生理学 （四）其他因素 * 二、高血糖对机体的影响 人民卫生出版社 病理生理学 * 人民卫生出版社 病理生理学 （一）代谢紊乱 1.高血糖对心血管系统的影响 （1）心肌细胞凋亡，心肌损伤 （2）内皮细胞损伤 （3）血黏滞度增加 （4）微血管病变：视网膜病、肾病 小血管病变：心脏疾病 外周血管病变 ：肢端坏疽 * 人民卫生出版社 病理生理学 （二）多系统损害 大血管病变 ：动脉粥样硬化 2.高血糖对神经系统的影响 （1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤 * 人民卫生出版社 病理生理学 （二）多系统损害 3.高血糖对免疫系统的影响 吞噬细胞功能降低 发生机制： （1）吞噬细胞黏附、趋化、吞噬和杀菌减弱 （2）血中超氧化物水平增高，氧化损伤 * 人民卫生出版社 病理生理学 （二）多系统损害 4.高血糖对血液系统的影响 血液凝固性增高，血栓形成 发生机制： （1）纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂活性增加 （2）纤维蛋白溶解酶原激活物活性降低 （3）全血黏度和血浆黏度增高 （