肝细胞性黄疸.ppt

期刊報告 題目：黃疸 作者：黃維俊 西醫的看法 (1)依病變部位區分 (2)依膽紅素的類型區分 (1)依病變部位區分 肝前性黃疸 肝細胞性黃疸 肝後性黃疸 肝前性黃疸 肝前性黃疸又稱溶血性黃疸，當大量紅血球被分解時出現的黃疸。 肝細胞性黃疸 當肝臟無法正常處理膽紅素時出現的黃疸。 肝後性黃疸 肝後性黃疸又稱阻塞性黃疸，多在膽管阻塞造成肝臟無法正常排除膽紅素時出現的黃疸；原因包括如結石、蛔蟲、膽囊膽管癌等。 (2)依膽紅素的類型區分 (1)未結合型的高膽紅素血症 (2)結合型的高膽紅素血症 (1)未結合型的高膽紅素血症 肝對膽紅素攝入的減少：如Gilberts syndrome或是藥物引起(如Rifampin) 肝結合膽紅素的功能受損：如新生兒黃疸或遺傳性高膽紅血症 (如Crigler-najjar syndrome) Crigler-najjar syndrome type 1 為一體染色體隱性遺傳模式，已知缺陷基因為UGT1 症狀： 以先天性家族性非溶血性膽紅素血症(congenital familial nonhemolytic jaundice)合併出現核黃疸(kernicterus)為主要病徵 特色： 膽紅素值(total serum bilirubin)會明顯升高至20~45mg/dl， 肝臟組織的分析中並無殘餘葡萄糖醛酸轉移酶(UDP-glucuronosyltransferase)的活性反應。 Crigler-najjar syndrome type 2 為體染色體顯性遺傳，缺陷基因也是UGT1，因肝臟葡萄糖醛酸轉移酵素(UDP-glycuronosyltransferase)部分缺乏而引起此症，可發現殘餘葡萄糖醛酸轉移酶的活性反應。一般較不嚴重，不會致死 結合型的高膽紅素血症 定義是當升高的膽紅素中超過50%為結合型就歸為結合型的高膽紅素血症，如Dubin-Johnson Syndrome、Roter syndrome Dubin-Johnson Syndrome 此症候群大多數是體染色體隱性遺傳，在排出結合型膽紅素上有缺失，主要是膽小管漿膜上缺乏運送bilirubin glucuronides的運送蛋白，造成處理一半的膽紅素會積聚在肝臟裡，因此肝臟看起來會變得黑黃，俗稱為「黑肝」。 大多無症狀，除了慢性黃疸外壽命和一般人是一樣的 Roter syndrome 為無症狀的結合型高膽紅素血症，其肝細胞在攝入及排出的過程中有多重缺陷，但不會有色素沉澱，病人大多有慢性黃疸而壽命正常 中醫的看法 [定義] [範圍] 本次討論黃疸之範圍，包括歷代醫家所論多種疸證，但均以目黃、身黃、小便黃為特徵，若身黃或小便黃而目不黃(如虛黃、黃汗等)不屬本篇討論之範圍。 現代醫學的急性傳染性肝炎、膽道疾患、溶血性黃疸等發黃者，均可參考本篇進行辨證論治。 [歷史沿革] 黃疸一病，從《內經》至明清以來，隨著對黃疸的認識深化和發展，提出了一整套的理法方藥，形成了完整的辨證論治體系，大致可分為三個階段 一、先秦兩漢時期 理法方藥初步形成，奠定了後世認識黃疸之基礎。 二、隋唐宋元時期 諸醫立說，學術爭鳴深化，補充了黃疸的理、法、方、藥。 三、明清時期 對黃疸的認識趨向完善與系統化，逐步形成了較為完整的理論體系。 一、先秦兩漢時期 中醫醫學對黃疸的論述，始見於 《內經》，該書首創黃疸之病名，提出了本病臨床之主證，如《素問．平人氣象論》云︰溺黃赤安臥者，黃疸。．…目黃者，曰黃疸。 《靈樞．論疾診尺篇》云︰身痛而色微黃，齒垢黃，爪甲上黃，黃疸也。指出了目黃、身黃、小便黃為黃疸病的三大主要症狀。為後世認識本病奠定了基礎。 在病因病機方面， 《素問．玉機真臟論》云︰發痛，腹中熱，煩心出黃。 《素問．通評虛實論》云︰黃疸暴痛，癲疾厥狂，久逆之所生也。 《靈樞．經脈篇》亦云︰脾足太陰之脈，．…‥是主脾所生病者，溏瘕泄，水閉，黃疸。提出了黃疸的病因為濕熱外發所致，病變臟腑主要在脾，強調了陰陽之氣久逆不和乃本病發生之病理基礎。 在治則方面， 《內經》雖無專論，然所立祛濕之治則，為後世醫家論治黃疸所效法。 《素問．至真要大論》云︰濕淫於內，治以苦熱，佐以酸淡，以苦燥之，以淡泄之。 漢代，張仲景在《內經》的理論基礎上，結合臨床經驗，進一步深化了對黃疸病的認識。初步形成了理法方藥，首創黃疸病辨證論治之先河。 病因病機 提出寒濕，瘀熱為發黃的主要原因 《傷寒論》云︰傷寒發汗己，身目為黃，所以然者，以寒濕在裡不解故也,傷寒瘀熱在裡，身必發黃。 《金匱要略．黃疸病》亦云︰黃家所得，從濕得之,脾色必黃，瘀熱以行。在臨床證候方面，張氏在《金匱要略》中作了詳細的闡述，並根據病因病機和症狀，將黃疸區分為黃疸、谷疸、女勞疸、酒疸、黑疸等五種 治療法則