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浅谈皮肤病的辩证治疗
许昌市德医堂 陈全喜
祖国医学辨证认为硬皮病与肾阳虚有关,患者未患硬皮之前,自身感觉常有腰酸、足跟疼、脱发、齿松动、耳鸣、畏寒、时冷、自汗、便溏、性功能障碍、女性月经紊乱等症状。
西方医学认为,本病多于细菌感染有关(特别是链球菌感染)。来室诊断的硬皮患者:口腔检查多发生有咽喉部充血(咽喉炎)。个别患者是发生传染病后,免疫力低下,诱发本病。如猩红热和病毒性肺炎、红斑性狼疮,也有少数患类风湿性关节炎也诱发本病。
硬皮病病理:硬皮病是结缔组织疾病的一种。硬皮病的病理变化:早期为炎症期,晚期为硬化期。在早期损害胶原纤维束诱发肿胀。胶原纤维面和血管有炎性侵润,主要为淋巴细胞。血管壁水肿,弹性纤维破坏。有时皮下脂肪组织亦有炎性细胞侵润。晚期真皮显著增厚。胶原纤维束肥厚硬化,排列紧密。纤维细胞减少。除血血管周围有少数炎性细胞侵润外,它处炎症性细胞均消失,代以硬化,真皮内小血管壁内增厚硬化,管腔狭窄。皮脂腺和毛囊、毛发均已消失。汗腺数目减少并发生萎缩。皮下脂肪部分消失,代以硬化胶原纤维束,脂肪层变薄。皮下组织内大小血管壁均显著增厚,管腔狭窄。表皮的上皮脚没有显著改变。但在系统性硬皮病患者中,表皮萎缩。上皮脚消失,真皮深层和皮下组织中可见广泛钙质沉积。
系统性硬皮病中,平滑肌常发生严重损伤,早期为纤维束变性,伴有炎症。特征性改变为肌纤维束呈均一样。硬化和萎缩。肌纤维束向结缔组织增生。与皮肌炎不同之处为肌纤维束向结缔组织增生。与皮肌炎不同之处为肌纤维束向小血管壁增厚,致使血管腔狭窄或闭塞。食管肌组织常发生同样的病变。心肌和肠壁肌可发生广泛性萎缩和纤维性变。心肌中小血管出现广泛硬化。
心内膜,心包、浆膜、食管和肠粘膜均发生病理变化早起为胶原纤维的类纤维变性,伴有炎症侵润。损害的胶原呈均一性和硬化。
肺发生广泛的纤维变,并有囊性变化。少数病人偶有胃小球炎症,甲状腺科出现间质萎缩与纤维性变。
硬皮病的临床表现
局限性。
片状性:多发生于面部和胸部,四肢和躯干。初起为圆形、不规则形,淡红或紫红,水肿样片块,数周后逐渐扩大而硬化,颜色变淡而呈淡黄色或象牙色,边缘以淡紫色或暗紫色晕环。表面干燥平滑,并有毛细血管扩张,局部不出汗,无毛发3-5年后逐渐出现白色萎缩性疤痕。
2)、 带状:常见肢体或肋骨向呈带状分布,可发生于头皮或额头,经过和片状损伤相同。唯有表皮明显凹陷,有时伴颜面部萎缩。
3)、点状:点状损伤多发生胸部、颈部、臀部或者股部。损害为大小不一的坚实萎缩性白色斑点,表面光滑发亮,可出现毛细血管扩散或细薄的鳞屑。周围绕以淡红色或紫色晕环。损伤性排列或线状。
二 系统性:
本病起病前多有指端动脉痉挛现象(表现为苍白、青紫、疼痛)损伤常发于四肢和面部。重的可发至全身皮肤,根据皮损伤变化不同可分为三期。1、浮肿期。2、硬化期、3、萎缩期。浮肿期时未出现浮肿,硬化期和浮肿期可在不同的部位存在。浮肿期:皮肤呈实质性水肿。颜色为正常皮肤色和苍白色,经数月进入硬化期。硬化器皮肤发硬光滑,呈蜡状,无毛,颜色加深,由棕色变成棕褐色。有时还夹杂减色斑点、块。发硬的皮肤失去弹性。严重时,皮下组织及肌肉发生萎缩及硬化,紧贴骨骼,形成木板样硬片。因而患者活动受到限制。
面部缺乏表情,开口困难,胸廓运动受限制、关节强直足(趾)端皮肤等硬化。由于供血减少,而产生营养性溃疡。经数年创面不愈过度到萎缩期。此期的特点是变薄,如羊皮纸样薄,在少数病例中可出现毛细血管扩张和天疱疮样水疱。百分之六十患者有低热,在少数患者中可有高热,此外尚有乏力、消瘦和关节疼等症状。由于食管胃和肠肌层及粘膜下层的纤维性变,从消化道发生运动机能的障碍,并可导致粘膜的进一步改变,如发炎、出血。溃疡和萎缩,因此,患者常有吞咽困难、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等、心肌受损(纤维性变或萎缩)时发生心动过速、心律不齐和心力衰竭。发生心包炎和心内膜炎者多见,肺部广泛纤维变时可致肺机能不全。从而出现呼吸困难,胃脏变性可发生晚期。严重时可引起胃功能衰竭。可出现甲状腺和甲状管腺和胃上腺素内分泌腺可有机能紊乱。
辨证:
我们认为肾阳虚患硬皮病的因素较大。在给治疗上采用补肾助阳的方法治疗,取得了一定的成绩,限制了硬皮病的发展速度。但仍然改变的并发症的出现,至之死亡。
西方医学认为:硬皮病是结缔组织疾病,用抗菌素加激素治疗同样取得了一定的成果,硬皮病也缓解拖延了浮肿期、硬化期(并发症期)的发展。但不能阻止萎缩期的发展。长期得硬皮病患者有恐惧感。
例:李XX,61岁,退休女工。双下肢患硬皮病21年,近一年因在硬化期引起双下肢皮肤溃烂,曾在多家中西医院治疗,均无效果。患者失去了治疗信心。2006年7月来我德医堂就诊。患者有轻度贫血,白细胞升高(14000m2)嗜
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