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血小板输注无效及处理措施 ?? 血小板输注对于各种血液病中因血小板减少所致的出血症状有显著的治疗效果。然而反复多次血小板输注,可引起血小板的无效输注。约有20%~50%白血病患者,80%的再障患者长期输注血小板后输注无效 [1]。不仅如此,血小板输注后还会引起发热反应、输入后紫癜等并发症。了解血小板无效输注的病因及治疗,对于血液病患者,尤其是骨髓衰竭的患者是十分必要的。 1?血小板无效输注的有关概念 111?血小板无效输注?是指病人在输注血小板后没产生/适当的反应0,即血小板计数未见有效提高,临床出血症状未见改善。一般认为:病人至少连续两次输注足量随机血小板后,没有达到合适的CCI值,可认为是血小板输注无效(PTR)。判断依据主要是输注后血小板纠正计数增加指数(CCI)和血小板恢复百分率(PPR) [2]。其中,CCI按下式计算:CCI=(输注后PLT-输注前PLT)/Ll@体表面积(m2)血小板输入量@1011 式中,体表面积=010061@患者身高(cm)+010128@患者体重(kg)+0101529。若输注1小时后,CCI7500/Ll,12小时后CCI6000/Ll,24小时后CCI4500/Ll,则可认为输注无效。 PPR的计算式为:PPR=(输注后血小板计数-输注前血小板计数)@全血容量@100%输注血小板总数@P式中,血容量=体表面积@215,P=2/3。若输注1小时后,PPR30%,24小时后PPR20%,则可认为输注无效。运用CCI或PPR可以减少判断的主观性。但是由于这两个指标还受是否过滤清除白细胞及患者身高等诸多因素的影响,并不能完全真实地反应血小板的输入效果。故建议用血小板输注后增值的回归分析来评价血小板输注的效果,但是目前这两个指标仍然是判断血小板输注效果的最常用指标。 112?治疗性血小板输注的疗效判断?应以临床出血症状的改善为主,如输注血小板后出血减少或停止等为主要证据。113?预防性血小板输注的疗效判断?以输注后血小板计数变化和凝血酶原时间为主。2?血小板输注无效的原因在血小板质量必需得到保证的前提下,影响其输注疗效 的原因有两大类:免疫因素和非免疫因素。 211?免疫因素?血小板携带多种抗原[3],可分为两大类,一类为非特异性抗原,如HLA-A、B、C,还存在有ABH、MN、Lewis、I、P等抗原。其中,HLA-A、B、C及ABH抗原,在血小板输注中具有临床意义,二者既可从血浆中吸附,又可以内源性合成。另一类为血小板特异性抗原,具有独特的型特异性,并构成血小板膜结构上的一部分。1990年,国际血液学标准化委员会/国际输血协会(ISCH/ISBT)召开血小板血型学研讨会,确诊了血小板5个特异抗原系统,即HPA-1、HPA-2、HPA-3、HPA-4、HPA-5。 21111?HLA抗体?HLA抗体的形成是免疫致输注无效最常见原因,约占免疫因素的80%,所有病因的1117%。主要与HLA-?类抗原有关。反复输全血、未去除白细胞的红细胞制剂及血小板制剂,特别是曾输注多个供者的混合白细胞制剂的患者,体内可产生同种异型HLA抗体,输注血小板时,由 于血小板表面表达HLA-?类抗原,所以供者血小板可能与受者体内相应的同种抗体结合,而被破坏和快速清除,导致输注无效。 21112?HPA抗体?血小板抗原的多态性是由单一核苷酸改变或一对碱基的置换引起个别氨基酸的不同而形成的。是由常染色体双等位基因以共显性模式遗传控制的[4,5]。由于其携带有高频率基因,所以不相容的血小板特异性抗原是不多见的。由血小板特异性抗体引起的输注无效约占所有病因的211%。携带多种HLA抗体的病人有25%形成了HPA抗体。21113?ABO血型抗原不合?血小板输注初期ABO血型不合对血小板输入效果影响不太大,随着输入次数的增多,血小板无效输注的发生率将逐渐上升。另外,不相合输入者的ABO抗体效价高低与输入效果也有关系,抗体效价低时,输ABO相容与不相容的血小板,结果同样有效,效价高于64时,易发生输注无效。 21114?血浆蛋白同种免疫和免疫复合物?血小板悬浮液一般采用供者血浆,输注血小板时也输注了大量异体血浆,这些血浆蛋白可能与受者体内相应的同种抗体形成免疫复合物,吸附于自身或输入的血小板上,导致血小板破坏或使之失去功能。 21115?自身抗体?特发性血小板减少性紫癜是由于患者体内产生抗血小板抗体导致的自身免疫性疾病,在对其输注血小板时,由于自身抗体具有广泛特异性,可显著缩短血小板的存活期,影响血小板输注疗效或导致血小板输注无效。21116?药物免疫产生的抗体?某些药物及代谢产物是半抗原,与体内的血浆蛋白或血小板膜蛋白结合形成完全抗原,可导致受者免疫和体内相应抗体形成,直接影响血小板输注疗效。常见药物有:头孢菌素、苯巴比妥