第二节 组织的损伤与修复.ppt

第二节 组织的损伤与修复;;二、细胞的适应性反应;（一）、萎缩 （1）定义：发育正常的器官、组织、或细胞体积缩小称为萎缩。 （2）分类： ①生理性萎缩；（成年－胸腺、更年－性腺、老年－各器官） ②病理性萎缩：营养不良性萎缩（又分全身性、局部性）、废用性萎缩、神经性萎缩（脊髓灰质炎）、压迫性萎缩（例肾盂积水）、内分泌性萎缩;（二）、肥大 （1）定义：体积增大（细胞、组织、器官） （2）分类： ①生理性肥大：妊娠期－子宫 ②病理性肥大：高血压病→左心室肥大;（三）、增生 （1）定义：实体细胞的增多细胞、组织、器官体积增大 （2）分类： ①生理性增生：月经周期子宫内膜的增生 ②病理性增生： 再生性（溃疡） 激素性（子宫内膜增生症）;（四）、化生 （1）定义：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种 分化成熟细胞或组织的过程（为病理状态下的适应反应） （2）常见类型： ①鳞状细胞化生：慢支 纤毛柱状上皮→鳞状上皮 ②肠上皮化生： 慢性萎缩性胃炎 腺上皮→肠上皮;三、组织和细胞的损伤;（一）、变性（可复性） （1）细胞水肿（水变性） ①概念：细胞内水、钠过多积聚。 ②原因、机理：急性感染、缺氧、毒素引起细胞膜损伤（主要见于心、肝、肾）→通透性↑，使细胞内水↑，Na＋↑线粒体损伤、吸水性↑，影响生物氧化，ATP↓，细胞膜钠泵作用障碍→细胞内H2O、Na+积聚（正常时细胞内外液是动态平衡的）;;（2）脂肪变性： ①概念：在非脂肪细胞内，胞浆内出现了脂滴或脂滴增多，称为脂肪沉积或脂肪变性。（肝细胞多见：鹅肝） ②原因及机理：在急性感染、缺氧、毒素→线粒体受损，生物氧化过程障碍，ATP↓，辅酶A↓→使进入细胞的脂肪不能被充分氧化，或者运走，加之脂蛋白的分解↑及合成障碍→细胞浆内见脂滴或脂滴↑。;脂肪肝;正常肝;（3）玻璃样变性： ①概念：指病变组织出现均匀一致半透明的似毛玻璃状的蛋白性物质。 ②分类： ◆纤维结缔组织玻璃样变－（见于纤维瘢痕、 纤维化的肾小球） ◆血管壁玻璃样变－（见于高血压病时的细动脉） ◆细胞内玻璃样变－见于肾炎时肾曲管上皮细胞、慢性酒精中毒时肝细胞核周围出现不规则的红色丝状网状物（微管、微丝）;血管壁玻璃样变;（二）坏死 1、概念：活体局部组织细胞的死亡。 2、原因及机理：任何致病因素只要有一定 的强度和作用时间而使组织细胞代谢完全停止就能引起坏死。（细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志：核浓缩、 核碎裂、核溶解）;;（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，称为凝固性坏死。多见于心，肝，肾，脾等器官。干酪样坏死是其特殊类型（结核菌感染引起）。;;（3）纤维素样坏死：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。; ;左环指干性坏疽;肠湿性坏疽;子宫气性坏疽;（5）、结局： ①溶解吸收 ②分离排出 溃疡：皮肤或粘膜的坏死组织脱落后所留 下的缺损。 空洞：肾或肺的坏死组织经自然管道排出后 所留下的空腔。 ③机化 ④包裹或钙化 ;三、损 伤 的 修 复;（一）再生 1、概念：组织缺损后，由邻近细胞分裂增生来完成修复的过程。 2、分类： （1）生理性再生：指在生理状态下，许多组织细胞不断消耗损失，不断地由同种细胞分裂增生加以补充。例：红细胞衰老死亡、由造血器官补充，120天一周期。;（2）病理性再生：指在病理状态下，组织缺损后所发生的增生，分完全性再生和不完全性再生。 ↓ 不能通过原组织的再生，恢复原来的结构与功能，而是通过纤维结缔组织增生补充时称为不完全性再生。;稳定细胞 —静止细胞 较强潜在再生能力 各种腺体或腺样器官的实质C（肝、胰、内分泌腺、皮脂腺）和肾小管上皮细胞 ;支气管粘膜;纤维组织再生;血管的再生;神经纤维再生; （二）肉芽组织 1、概念：由新生毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成，呈颗粒状，质地柔软，似鲜嫩的肉芽，故此得名。 2、功能 （1）抗感染，保护创面； （2）机化与包裹； （3）填补伤口或缺损 3、结局：纤维化→瘢痕化; （三）创伤愈合 因外力作用引起的组织缺损或断离，通过细胞再生