讲稿5-窒息性气体.ppt

窒息性气体Suffocating gas 窒息性气体 一、概 述 二、常见窒息性气体 (一) 一氧化碳 (二) 氰化氢 (三) 硫化氢 三、总结提问 概 述 （一）定义 能导致机体窒息缺氧的一类气体。 （二）分类 一氧化碳 (Carbon monoxide，CO) 理化特性 接触机会 毒理 毒作用表现 防治原则 一氧化碳理化特性 感官： 无色、无味、无臭、无刺激性； 比重： 0.967; 溶解度: 微溶于水; 易燃易爆 一氧化碳接触机会 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。 主要有冶金工业、采矿的爆破作业、化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、工业使用的窑炉、煤气发生炉等。 一氧化碳毒理（1） 与含铁（Fe2+）成分可逆结合 HbCO 80~90% 肌红蛋白 细胞色素氧化酶（还原型） 一氧化碳毒理（2） CO与血红蛋白的亲和力大； HbCO的解离速度慢； 通过别位效应影响HbO2的解离； 血液中HbCO含量与空气中CO浓度、接触时间以及人体活动状态有关。 一氧化碳毒作用表现 急性中毒 急性一氧化碳中毒迟发脑病 慢性影响 急性一氧化碳中毒迟发脑病 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天的 “假愈期”，可出现神经、精神症状。 表现： ①痴呆、谵妄或去大脑皮层状态； ②锥体外系障碍 ③锥体系神经损害 ④大脑皮层局灶性功能障碍 原因：病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当 一氧化碳中毒防治原则 重点是纠正脑缺氧 氰化氢 (hydrogen cyanide，HCN) 理化特性 接触机会 毒理 毒作用表现 防治原则 中毒案例 氰化氢理化特性 为无色气体； 有苦杏仁的特殊气味； 蒸气比重0.94 ，极易扩散； 易溶于水、亦溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。 氰化氢接触机会 常见作业有电镀、氰化法从矿石中提炼贵重金属、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造树脂单体及其他腈类等。 氰化氢吸收代谢 氰化氢能迅速经呼吸道吸收； 部分以原形由肺呼出； 大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基结合形成硫氰酸盐，经肾排出。但此一过程又可被硫氰酸盐氧化酶缓慢地逆转。 氰化氢中毒机制 CN- + 氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+失去传递电子功能细胞窒息； CN-可与含有巯基或硫的酶类作用，使其失活。 氰化氢急性中毒表现 轻度中毒时出现乏力、头痛、头昏、胸闷及轻度粘膜刺激。 严重中毒者，临床经过可分为四期： 1．前驱期 2．呼吸困难期 3．痉挛期 4．麻痹期 更严重者，可发生“电击样”死亡。 氰化氢中毒防治原则 基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。 1．解毒剂的应用 (1) “亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法 (2) 4 —二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用 2．对症治疗 3．预防原则 “亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法 立即将亚硝酸异戊酯1—2支包在手帕或纱布内打碎，给病人吸人15～30s，每隔3min重复应用1支(一般最多用6支)，直至使用亚硝酸钠为止。接着静脉缓慢注射3％亚硝酸钠10～15ml，约2—3ml／min，注射时观察血压，防止血压下降。随即用同一针头缓慢静脉注射25％一50％硫代硫酸钠溶液20—50ml(即10～25g)。 4 —二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用 4-DMAP为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降：且给药方便。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。急性中毒立即肌内注射10％4-DMAP 2ml，如症状严重，可接着缓慢静脉注射50％硫代硫酸钠20ml，必要时1h后重复半量。 氰化氢中毒案例 例3 杨×，男，26岁，某石化厂丙烯腈车间操作工。因吸入氰化氢发生昏迷于1976年5月31日急诊入院。当日凌晨4：30车间氰醇反应塔内物料自聚，管道堵塞，大量氰化氢气体外逸，患者前往现场紧急停车，吸入氰化氢气体后随即感头痛、恶心、胸闷、气憋，咽部刺痛，接着昏倒在现场。在现场逗留约10分钟，被救离现场后，立即给予亚硝酸异戊酯吸入2支，静脉注射硫代硫酸钠5.0g，以苏生器强制给氧后于5：20急诊入院。送往医院途中曾阵发性四肢抽搐两次。 体格检查 神志不清，频繁呕吐，面色苍白，四肢厥冷。眼结膜轻度充血，双眼瞳孔略大(直径4.5mm)，对光反射迟钝，咽部轻度充血。颈略有抵抗，呼吸急促30／分。心率110／分，四肢肌张力略增强，阵发性强直性抽搐，每次持续30秒左右。 硫化氢(hydrogen sulfide，H2S) 理化特性 接触机会 毒理 毒作用表现 治疗原则 中毒案例 硫化氢