木贼提取物对大鼠as早期损伤的影响.pdfVIP

中文摘要 灌胃；阳性对照组每日以吉非罗齐0．16眺g．d灌胃；正常对 照组及模型组等量生理盐水灌胃。九周末眶后取血，酶法检 测血脂水平；硝酸还原酶法测血清NO含量；放射免疫分析 法检测血清ET、IL．1水平；流式细胞术检测内皮细胞凋亡 率；取主动脉分别以肉眼、光镜及电镜观察其内膜形态变化。 结果： 1实验大鼠一般状况 正常组大鼠毛色光泽，活动自如，活泼，饮食正常。模 型组饲喂高脂饲料，体重增长较快，皮下脂肪厚，但随实验 进程，毛发色泽暗淡，活动减少，精神状态较差，进食量减 少；阳性对照组、木贼提取物I组及木贼提取物II组均好于 模型组。 2血脂的变化(见附表1) 低(PO．05)，而HDL升高(P0．05)。 3 血清NO和ET变化(见附表2) 模型组NO浓度显著增高，ET较正常对照组明显升高； 阳性对照组NO浓度较模型组升高，ET浓度较模型组显著降 模型组降低。 中文摘要 4血清IL．1变化(见附表3) 模型组血清IL．1水平较正常组升高；阳性对照组IL．1 浓度较模型组降低；提取物工组的IL．1较模型组降低；提取 物II组的IL一1较模型组未见降低。 5 主动脉内皮细胞凋亡率的变化(见附表4．及附图21—25) 模型组EC凋亡率显著高于正常对照组(PO．05)；阳性 对照组、木贼提取物I组及木贼提取物II组的EC凋亡率显 著低于模型组(P0．05)。I、II组之间无差别。 6主动脉形态学改变(附图1．20) 6．1 肉眼观察 正常组血管弹性好，内膜表面平滑，．富有光泽；模型组 动脉弹性减低，管壁增厚，血管内膜面光泽度稍差；阳性对 照组、木贼提取物I组及木贼提取物II组与正常组相比变化 不明显。 6．2光镜观察(见附图1．10) 正常组动脉内皮细胞连续完整而光滑，表面未见细胞粘 附，内膜下间隙较小，中膜平滑肌细胞排列规整，无增生； 模型组血管壁增厚，内膜不光滑，内皮坏死脱落，呈不连续 性缺失，大量单核细胞粘附于内皮表面或潜入内皮下，内皮 下间隙增宽，中膜浅层平滑肌细胞增生，可见中膜平滑肌细 胞向内膜迁移趋势；阳性对照组内膜损伤较轻，局部内皮连 续，可见少量单核细胞粘附，平滑肌细胞增生，但明显好于 模型组；提取物I组内膜较光滑，局部有少量单核细胞粘附， 平滑肌细胞增生，但明显好于模型组；提取物II组局部内膜 较光滑，可见内皮细胞缺失，表面可见单核细胞粘附，平滑 肌细胞增生，但好于模型组。 中文摘要 6．3 扫描电镜观察(见附图11．15) 正常组内皮界限清楚，排列规整，连接紧密，细胞呈长 梭形，核区饱满，膜表面结构清晰，可见典型微绒毛。模型 组内皮形态明显异常，体积缩小，细胞间隙增大或出现深大 裂隙，．细胞表面微绒毛减少甚至消失，胞膜表面呈大小不等 的虫蚀状、火山口状缺损，洞内嵌有红细胞、白细胞，并可 见大片内皮细胞崩解，甚至脱落仅余残基，其表面可见血小 板、血细胞和细胞碎屑纤维素等附着。阳性对照组、木贼提 取物I组及木贼提取物II组内皮细胞基本完整，排列较整 齐，可见少量内皮细胞缺损，细胞膜部分破坏，呈小洞状， 损伤明显轻于模型组。 6．4透射电镜观察(见附图16—20) 正常组内皮完整，细胞间连接紧密，平滑肌细胞呈长梭 形，胞浆内含大量肌丝，细胞器较少，细胞核完整。模型组 内皮细胞破损，部分脱落残缺，内皮间连接处胞质分离，变 直、变宽，出现较大间隙，其胞浆内可见脂质空泡形成。内 膜下间隙明显变窄或消失，可见平滑肌走形紊乱，形状不规 则，多个胞突形成，有的呈典型的内膜下迁移，伸出伪足将 破损的内皮细胞拱起，部分细胞体积肥大，核不规则，胞浆 内肌丝减少，细胞器增多，多量脂质空泡及髓磷脂小体形成， 细胞间质增宽，基质增多。阳性对照组、木贼提取物I组及 木贼提取物II组可见内皮细胞较完整，覆盖于内膜表面，细 胞连接较好。内膜下间隙明显变的规则、清晰，较模型组增 宽。平滑肌细胞突起明显减少，胞浆内空泡少见或无，核形 状较规则。 结论：两种木贼提取物均显示出较明显的抗AS的作用， 中文摘要 且两组实验结果之间无显著性差别，这为进一步研究木贼抗 AS的确切有效部位奠定了基础。 关键词：木贼；提取物；大鼠；动脉粥样