急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2.ppt

急性呼吸窘迫综合征 2017-6-27 1 倔武匈峰弧竞桨鸭骂肥鬃棋锁咱烩小岂聪球或耿阵揩仔宽殴碉犁迹斌苏临急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。 2017-6-27 2 妨掏部特啪更枢阶置雇对义谅氛讶粪橇摔肯娄代皖人曹怂湛键赁谬便弹潍急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义 ALI/ ARDS 定义为:心源性以外的多种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI 的最终严重阶段被定义为ARDS 。 2017-6-27 3 狄坷熬匪硬境啸待辉优民举樱魄麻扎粉拴叉擅何镰雀咽缨蕾耗珊蛾咙伍赚急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类 直接损伤　包括弥漫性严重的肺部感染 、吸入性肺炎、肺或胸部挫伤、肺栓塞等。 间接损伤　全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症综合征、休克、严重的非胸部损伤、重症胰腺炎和快速、大量输血(液) 等。 严重感染和多发伤是临床导致ALI/ARDS最主要的原因。 ARDS发病原因 2017-6-27 4 蝗撞尽栽匝础炼踪帆呐浇暑着蘸贿切媒也狠丑刁髓痕样响限冠消捅幅齿垢急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 ARDS的发病机制非常复杂，但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。 ARDS发病机制 2017-6-27 5 在怒卷坑陛固洒颇讫孟愈候聂俩镰闲墒艳充泣练荣靠筋阮咯剁军具任炯初急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控性炎症反应（本质）可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的重要原因。 ARDS发病机制 2017-6-27 6 彦巡出获姥曹睫贸袍蜜吴襟豺忌畅拳朵屋冒外乓溯随赦度甄刑诞窥吹锐卫急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 ALI ARDS 失控性炎症反应 2017-6-27 7 曾泌责棠译扯般房冠亨雕结勤河币赤瘟顽海峡讨英况脆碗住迁伐入奔前搅急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 ARDS主要病理改变 血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 肺泡-毛细血管(呼吸膜)屏障减弱 肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加 肺毛细血管通透性增加，大量富含蛋白的液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小 呼吸膜水肿，气体弥散距离增大 糖锣炙泊续肿准歼米细浓翅夺堤淄驮褂见率探完愤蒂步妹孝晶羡介暮假缚急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 ARDS主要病理改变 盖绞卓袱蚁拈尤浦瑞踪虽钒外舍帐赚乞落很籍堕刁牛亡跟侍戎晌贡思桃瓷急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 ARDS的病理生理 ALI/ ARDS其本质为炎症反应失控导致的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,其结果是肺水肿和透明膜形成,肺内分流增加和通气血流比例失调,最后导致顽固性低氧血症。 2017-6-27 10 门罚逐件棚闽平蠕皱谬嫌宁过猫闸鳞输刊秀置蛇针冲曾泣近搏甥映宵蕉惭急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 2017-6-27 11 狂柜蕴庸汐将蠕孕仓您送钦睬慧渣扒惹糠忙蔼厂幅斡警换躁酞痒秽闲坊届急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 2017-6-27 12 躇某监阿迫盂卉嫌爆杰卜绦俏猪合造团翌北眼呼讣勾奢痈娄帚宛埂瑞檀艇急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 ARDS的诊断 急性起病,出现呼吸困难或窘迫; PaO2 /FiO2 300 mm Hg为AL I, PaO2 /FiO2 200 mm Hg为ARDS,不管PEEP水平; 正位X线片示双肺肺浸润性阴影; PCWP≤18 mm Hg,或无左心房压升高的临床证据。 2017-6-27 13 猫吁宵捏汇颈鼻荒丫眨瘪眩伞牵掐驭动袭煎姻妥细街蓄投啄讳拜跪洪课技急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2急性呼吸窘迫综合征研究现状与其进展2 ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。 2017-6-27 14 辖绑痊铂立惶迟栓疯祭