急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症最新.ppt

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症 南平市第一医院 张兴汉 前言 急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是多种原因（包括SARS）诱发的发病率和死亡率极高的综合症。两者的病因、发病机制均相同，氧合受损程度和临床表现的轻重不同，分别称为急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症。 目前其死亡率仍然很高，上海ARDS协作组调查的结果表明可高达70%。这除了与诊断偏晚有关外，也与保护性机械机械通气策略甚至一些新的治疗方法使用是否得当有关。 ALI/ARDS的常见病因为间接性肺损伤，如脓毒血症、创伤和输血等。其中的触发因素可经过血液运输到肺部和全身，引起系统性炎症反应。 在非直接损伤性病因中，最易引起肺损伤的疾病为脓毒血症，占ARDS病因35%-45%，其次为多次大量输血，占5%-36%。无脓毒症综合症的菌血症发生ARDS的概率仅4%。创伤合并ARDS的发病率也较高，由多发性长骨骨折引起者达5%-10%。 感染是ARDS最为常见的原因，单纯菌血症引起ARDS的发病率并不高，仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合症合并ARDS者可高达35%-45%。 临床表现 ALI/ARDS临床表现可以有很大差别 取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型； 不取决于正在发生的肺损伤所导致的表现； 许多危险因素可引起ALI/ARDS，最常见的是严重的脓毒血症或脓毒血症综合症，多发的严重创伤也是ALI/ARDS的高危险因素。 ——脓毒血症和创伤引起急性肺和其他器官损伤的机制可能是通过血液中存在的损害血管内皮和上皮的炎症介质所致。炎症介质损伤肺毛细血管膜屏障和肺泡上皮细胞，引起血管通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管间隙启动了ALI/ARDS，导致了肺水肿和表面活性物质的异常。 临床表现 病理生理基础 ——首先出现在相关肺区域的局灶性肺泡水肿和肺泡萎陷逐渐增多，最后向全身蔓延。 ——肺组织的水肿和肺泡的萎陷导致了肺内分流，造成了严重的低氧血症和呼吸窘迫。 其病理生理基础赋予ALI/ARDS具有以下特征。 临床表现 发病迅速 ——ALI/ARDS多发病迅速，通常在受得发病因素攻击（如严重创伤、休克、败血症，误吸有毒其他或胃内容物）后12-48h发病，偶有长达5天者。 呼吸窘迫 ——呼吸窘迫是ALI/ARDS最常见的症状，主要表现为气急和呼吸频率增快。呼吸频率大多在25-50次/min之间，其严重程度与基础呼吸频率和肺损伤的严重程度有关。基础呼吸频率越快和肺损伤越严重，气急和呼吸频率增加越明显。 难以纠正的低氧血症 ——ALI/ARDS可引起呼吸力学、呼吸驱动和气体交换等多种呼吸功能变化，其中的特征性改变为严重氧合功能障碍，或称为难以纠正的低氧血症。在潜伏期即可由于肺毛细血管内皮和（或）肺泡上皮损害，形成间质肺水肿引起肺毛细血管膜弥散距离加大，影响弥散功能。两者的肺泡和血液分压差不同（CO2为6mmHg，O2为60mmHg）（1mmHg=0.133kPa），所以主要影响氧合功能，表现为动脉血氧分压降低。到肺损伤期后，随着肺泡上皮和毛细血管内皮损伤的加重，肺间质性特别是肺泡渗出引起的动-静脉分流效应，将出现难以纠正的低氧血症。 临床表现 死腔/潮气比值增加 —— 在ALI/ARDS时肺死腔/潮气（VD/VT）比值不断增加，而且VD/VT比值的增加是ALI/ARDS早期的一种特征。这一比值大于或等于0.60时可能与更严重的肺损害相关。 重力依赖性影像学改变 ——在ALI/ARDS早期，由于肺毛细血管膜通透性一致增高，可引起血管内液体甚至有形成分渗出到血管外，呈非重力依赖性影像学变化对于检测这一变化，HRCT具有很高的灵敏性，甚至在渗出局限于肺间质时，即可发现。当渗出突破肺泡上皮防线进入肺泡内后，由于重力依赖性作用，渗出液易坠积在下垂的非区域（仰卧时主要在背部），HRTC可发现肺部斑片状阴影主要位于下垂肺区。为提高鉴别诊断的准确性，还可以分别进行仰卧和俯卧位比较性CT扫描。无肺毛细血管膜损伤时，两肺斑片状阴影均匀分布，既不出现重力依赖性现象，也无变换体位后的重力依赖性变化。这一特点有助于与肺部感染性疾患想鉴别，但很难与心源性肺水肿区分，因为充血性心衰引起的高静水压性肺水肿可完全模仿ALI/ARDS的体位性影像学变化。 诊断 欧美的ARDS会议上认为ARDS的诊断应符合以下要求： ①氧合指数（PaO2/FiO2）≤200，不管有无PEEP以及PEEP水平多高； ②胸片表现为双侧肺浸润，可与肺水肿共同存