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第九章 传染与免疫 第一节 细菌的致病性与传染 一、细菌的致病性 （一）病原菌 能使一定的机体产生损害的细菌叫做病原菌。病原菌的绝大多数是寄生性细菌，它们从生活的机体（寄生）获得营养，在宿主体内生长繁殖，并以特有的毒害作用侵害宿主。有些致病菌一进入机体，就能引起机体致病，如鲁克耶氏菌；有些致病菌进入机体后，并不表现出致病性，只有在一定的条件下，如机体抵抗力下降时，才表现出致病性，这部分细菌称为条件性病原菌，如嗜水气单胞菌。 （二）病原菌的致病性 一定种类的病原菌在一定的条件下，能在宿主体内引起感染的能力称为致病性。致病性又叫致病力或病原性。病原菌的这种能力是细菌种的特性。例如炭疽杆菌引起炭疽病，沙门氏菌引起沙门氏菌病等，而不引起其他疾病。在同一细菌种内，不同品系、株，其致病性的大小也有所不同。就同一株而言，在不同的条件下，其致病性的大小也有所不同。病原菌致病力的强弱程度称为毒力，毒力是菌株的特征。 （三）构成毒力的因素 构成细菌毒力的物质为毒力因子,主要有侵袭力和毒素。 1.侵袭力 病原菌在机体内定殖，突破机体的防御屏障，进行内化作用，繁殖和扩散，这种能力称为侵袭力。 （1）定殖 细菌感染的第一步就是在体内定殖（或称定居），实现定殖的前提是细菌要黏附在宿主消化道、呼吸道、生殖道、尿道及眼结膜等处，以免被肠蠕动、黏液分泌、呼吸道纤毛运动等作用所清除。 凡具有黏附作用的细菌结构成分，统称为黏附素，通常是细菌表面的一些大分子结构成分，主要是革兰氏阴性菌的菌毛，其次是非菌毛黏附素，如某些外膜蛋白以及革兰氏阳性菌的脂磷壁酸等。 （2）干扰或逃避宿主的防御机制 病原菌黏附于细胞或组织表面后，必须克服机体局部的防御机制，特别是要干扰或逃避局部的吞噬作用及分泌抗体介导的免疫作用，才能建立感染。 （3）内化作用 指某些细菌黏附于细胞表面之后，能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。内化作用对细菌的意义在于，细菌通过这种移位作用进入深层组织，或进入血循环，细菌借以从感染的原发病灶扩散至全身或较远的靶器官。 （4）在体内增殖 细菌在宿主体内增殖是感染的核心问题，增殖速度对致病性极其重要，如果增殖较快，细菌在感染之初就能克服机体防御机制，易在体内生存。反之，若增殖较慢，则易被机体清除。 （5）在体内扩散 细菌分泌的蛋白酶称为胞外蛋白酶，它们具有多种致病作用，例如激活外毒素、灭活血清中的补体等，有的蛋白酶本身就是外毒素。此外，最主要的作用是作用于组织基质或细胞膜、造成它们的损伤，增加其通透性，有利于细菌在体内的扩散性。此类常见的有透明质酸酶、胶原纤维酶、卵磷脂酶、溶纤维蛋白酶（链激酶）凝血酶等。 2.毒素 毒素是构成细菌毒力的重要因素之一。它是细菌在生活过程中产生的一种物质。根据毒素的性质和产生的方式不同，可将毒素分为内毒素和外毒素两种。 （1）外毒素 是细菌在生命活动过程中合成并释放至周围环境中的一种毒素。如肉毒梭菌毒素、破伤风毒素等。外毒素是一种蛋白质，分子量为27～30万，不耐热，60～80℃30min即可被破坏。外毒素具有良好的免疫原性，可刺激机体产生特异性的抗体，而使机体具有免疫保护作用，这种抗体称为抗毒素，可用于紧急治疗和预防。外毒素在0.4%甲醛溶液作用下，经过一段时间可以脱毒，但仍保留原有抗原性，称之为类毒素。类毒素注入机体后，仍可刺激机体产生抗毒素，可作为疫苗进行免疫接种。 外毒素的毒性很大，如肉毒梭菌毒素，其毒性比氰化钾大1万倍。1mg肉毒梭菌毒素可杀死2000万只小白鼠，对人的最小致死量约为0.1mg。1mg破伤风毒素可杀死100万只小白鼠，外毒素的毒性具有高度的特异性。不同细菌产生的外毒素，对机体的组织器官有一定的选择作用，引起特征性的病症。如破伤风毒素主要毒害脊髓前角的运动神经细胞，从而不能阻断兴奋的传导，使伸肌和屈肌的协调功能失控，导致骨胳肌的强直痉挛。肉毒梭菌毒素能阻断胆碱能神经末梢传递介质——乙酰胆碱的释放，使运动神经末梢麻痹，出现眼肌、膈肌和吞咽肌等肌肉的麻痹。 （2）内毒素 内毒素特指革兰氏阴性菌外膜中的脂多糖（LPS）成分，细菌在死亡后破裂或用人工方法裂解菌体后才释放。革兰氏阳性菌细胞壁中的脂磷壁酸（LTA）具有LPS的绝大多数活性，但无致热功能。螺旋体、衣原体、立克次氏体亦含有LPS。因此所有革兰氏阴性菌内毒素的毒性作用都大致相同，引致发热、血循环中白细胞骤减、弥散性血管内凝血、休克等，严重时亦可致死。 内毒素耐热，加热100℃经1h仍不被破坏，必须加热至160℃ 经2～4h，或用强酸、强碱或强氧化剂煮沸30min才失活。不能被甲醛脱毒成类毒素。内毒素的抗原性较弱（表10-1）。 表10-1细菌外毒素和内毒素的基本特性比较 特 性 外 毒 素 内 毒 素 化学性质 蛋 白 质 脂