p38丝裂原活化蛋白激酶参与脓毒症小鼠血小板减少的调控.pdfVIP

史些主盖处塾垄主2旦豆~ 10 月第 33 卷第 10 期 Chin J Exp Surl!;, October 2016 ,Vol. 33 ,No. 1O .2327 • ·实验研究· p38 丝裂原活化蛋白激酶参与服毒症小鼠 血小板减少的调控 朱鹏程吴少梅程星陈丁薛寅凯陈路佳窦东伟郑海陈立波程平 作者单位:213003 常州，江苏省常州市第二人民医院重症医学科(朱鹏程) ;430022 武 汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊外科(吴少梅、程星、陈丁、薛寅凯、 陈路佳、窦东伟、郑海、陈立波、程平) 通信作者:程平，Email: chengping118@163.com DOI: 10. 3760/cma. j. issn. 1001-9030.2016. 10.023 [摘要] 目的 探讨p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) 是否参与版毒症小鼠血小板减少的 调控。方法 应用腹腔注射致死剂量脂多糖(四S) 制造小鼠服毒症模型。 ω 只小鼠随机分为对照 组、服毒症组(LPS 组)和 p38 抑制剂组(SB203580 处理组)。连续4d 检测外周血血小板数量和白细 胞介素(IL) 毛、肿瘤坏死因子四(TNF-a) 表达量:于造模后24 h 采血观察血小板形态，检测血小板磷酸 化p38MAPK 表达，取小鼠肺组织行免疫组织化学观察血小板肺滞留。结果 服毒症小鼠外周血中 IL-6、TNF-o:明显升高，血小板肿胀、变形，呈活化状态，伴磷酸化 p38MAPK( p-p38MAPK) 表达量显著 增加(条带灰度比为 0.603 1 :1: O. 032 5 , P O. 01 ) ，及肺组织中大量血小板滞留(平均吸光度值为 206.18 :1: 5. 14 ,P 0. 05) 。结论 p38MAPK 是血小板活化的重要信号通路，抑制 p38MAPK 可以减少 血小板活化及肺组织血小板滞留，预防腋毒症血小板减少。 [关键词] ß农毒症; 血小板; p38 丝裂原活化蛋白激酶 基金项目:湖北省自然科学基金(2014CFB佣2) Regulation of p38 mitogen - activated protein kin部e signaI pathway - m创liated throm以蛇:ytopenia in septic mice Zhu Pengche晤， Wu Shaomei , Cheng Xi晤， Chen Ding , Xue Yinkai , Chen Lujia , Dou Dong- u础， Zheng Hai , Chen Libo , Cheng Ping Department 01 ICU , Changzhou Secorul People s Hospital , Cha咆zhou 2/3ω13 ， China (Zhu PC); Depart- ment 01 Emerge肌:y ， Union Hospital , Tongji Medical College , Huazhong University olScience arul Technology , Wuhan 43ω， 22 ， China (Wu SM , Cheng X , Chen D , Xue YK , Chen LJ , Dou DW , Zheng H , Chen LB , Cheng P) Corresporuling author: Cheng Ping , Email:chengping118@163.com [Abstract] Objective To discuss whether p38 mitogen - activated protein kinase (p38MAPK) sig- nal pathway participates in the modulation of thrombocytopenia in septic mice. Meth叫s Mice models of sepsis were established by intraperitoneal injection of lip