议食品包装中增塑剂DEHP毒性与迁移研究.docVIP

议食品包装中增塑剂DEHP毒性与迁移研究 据报道，DEHP灌胃染毒小鼠和大鼠的LD50值为30g/kg和30.6g/kg，DEHP腹腔注射大鼠的LD50值为5～30g/kg。由于DEHP在产品的加工利用中未能与聚氯乙烯（PVC）的碳链聚合，因此极易在环境中释放，同时鉴于其的广泛存在性和难降解性，已对全球生态环境造成了污染，并通过食物链的传递作用最终在人体内富集，对人类健康造成了严重的威胁。 DEHP的毒性特点 1.肝脏损伤 研究表明，DEHP暴露能够对小鼠和大鼠的肝脏组织造成损伤，甚至诱发肝癌，其毒性作用可能的机制被证实为脂质过氧化反应。陈文婕等证实小鼠肝脏组织的脂质过氧化损伤与DEHP染毒剂量呈正相关，进而推测DEHP可能是一种过氧化物酶类的增值剂，能够降低抗氧化酶类的活性，激活PPAR促使过氧化物酶体内基因的选择性转录，打破机体内ROS等自由基的动态平衡，最终造成细胞和组织的毒性损伤，与Pngribny等研究一致。 2.发育毒性 有报道称，DEHP及其代谢产物不仅能够过胎盘屏障将毒性传递给发育中胚胎，还能够通过母乳的喂养传递给幼体。王心等和Grande等研究发现，DEHP具有相当明显的胚胎发育及致畸毒性，对孕期和泌乳期的雌鼠进行灌胃染毒可对子代的生殖系统造成损害。有研究显示，低剂量作用时主要症状为胚胎死亡率增高，四肢或躯干畸形化，而高剂量(200～300mg/kg)作用时，毒作用和致畸效应更为显著。刘艳华等研究认为，胚胎期暴露DEHP的子代大鼠的神经系统发育将会受到损伤，其神经行为学将会发生变化，同时推测该发育神经毒性的作用机制可能与海马神经元细胞内Ca2+浓度的变化有关。 3.生殖毒性 研究证实DEHP是一种抗雄激素类物质，不仅可导致睾丸损害、精细管和精巢萎缩、精子生成功能障碍，对雄性生殖系统的发育造成毒性伤害，还能够影响血中雌二醇、卵泡刺激素、孕激素水平、动情周期，导致妇女子宫损伤、妊娠率降低、宫外孕增高和排卵停滞，对雌性生殖造成毒性。目前，DEHP雌性生殖毒性的作用机制还尚不明确。马明月等研究认为，该毒性作用可能与过氧化物酶体增殖剂激活受体（peroxisomeproliferator-activatedreceptors，PPARs）有关，PPARs能够参与卵巢内的多项生理活动（如固醇合成、细胞周期变化、细胞凋亡），对卵巢功能的运作起重要作用。张玉敏等[31]研究发现，DEHP对过氧化物酶体有增殖作用，能够通过介导过PPARs的基因表达水平，影响雌性小鼠卵巢功能，其中DEHP的暴露对PPARalpha;、PPARbeta;的影响不显著，但PPARgamma;基因的表达水平显著升高，推测基因雌性ICR小鼠卵巢功能的损害可能与PPARgamma;的表达水平密切相关。 4.其他 据报道，DEHP不仅具有遗传毒性、致癌性、还很可能诱导哮喘的发生。潘亮等研究证实，DEHP对子代大鼠神经系统的毒性损伤存在着明显的剂量-反应关系，推测子代大鼠神经系统的发育可能受到bcl-2和bax基因表达的影响。bax基因表达的增加会降低细胞线粒体膜的稳定性，从而启动细胞凋亡的级联程序致使细胞凋亡[35]。陈莉等[36]研究了DEHP暴漏对金鲫鱼脑细胞DNA的毒性作用，结果表明，细胞DNA损伤的彗星百分率和尾矩均随DEHP浓度的增加而升高。据报道，有学者曾在大鼠脑组织中检测到DEHP的代谢产物MEHP，但DEHP或其代谢产物是否能够真正通过成熟的血脑屏障还有待探究[37]。此外，张玉敏等[13]认为，女性的生理特点与生活习惯较男生特殊，DEHP暴露的概率显著高于男性,故DEHP与女性生殖健康非常值得关注。 DEHP的迁移 食品主要的污染物之一便是由于食品包装材料中有害物质迁移引起的，虽然诸多迁移物的特性尚不明确，但推测其在食品中的迁移可能与内分泌的干扰特性密切相关[38]。随着塑料工业的发展，PAEs已成为全球最普遍也最优先被控制的一类污染物，主要通过塑料形式的包装迁移至食品和水，进而在人体内蓄积。据报道，国内约60%以上的PVC瓶盖内垫中含有PAEs类增塑剂，PAEs在瓶盖垫圈中的用量高达40%～60%，而玻璃罐瓶盖垫圈中的增塑剂大部分正是DEHP。 研究发现，PVC食品包装中，DEHP与PVC基体之间仅通过范德华力和氢键相接，各自仍旧保持相对独立的化学特性，DEHP在使用过程中会逐步地从PVC包装材料中迁移到食品基质里[42-43]。张双灵[44,45]等证实了食品包装袋浸没在乙醚溶剂经超声处理后PVC膜内DEHP在猪肉中的迁移情况。Bueno-Ferrer等[46]证实，包括DEHP在内的PAEs类PVC增塑材料在使用过程中存在高迁移性和潜在毒性危害。Chen等[47]评估了加热条件