2012急性期脑出血神经损伤机制的研究进展.pdf

第42卷第5期 V01．42NO．5 2012年9月 2 Sep．201 融蜩 急性期脑出血神经损伤机制的研究进展 刘宝华，王小同 (温州医学院附属第二医院 康复中心，浙江 温州 325027) [关键词] 脑出血；急性期；神经损伤；进展；综述文献 [中图分类号]R743．34[文献标志码]C[文章编号]1000—2138(2012)05—0499—04 脑出血(intFacerebralhemorrhage，1CH)是神量下降的原因包括：血肿机械压迫引起的微循环障碍， 经内科的一种常见病与多发病，系指非外伤性脑实质内 肾上腺素、5一羟色胺(5一HT)等血肿内血管活性物质的 出血，具有较高的病死率及致残率。ICH急性期脑组织发 释放；颅内压增高引起的自身调节机制；因缺血改变引 生一系列的病理生理学变化，包括原发性损伤如血肿机 起大量水分子及离子进入血管细胞内，造成管腔狭窄。 械压迫、血肿增大，继发性损伤如血红蛋白毒性作用、凝 h内)患 血酶释放、局部脑组织血流量减少、炎性反应等。虽然 者进行DWI和灌注加权成像(PWI)检测后认为：血肿周 ICH急性期的内外科治疗已经取得了很大的进步，但近 围确实存在神经损伤，但并不是缺血所致，血流灌注减 年来治疗理念未见明显改观，治疗效果仍不理想，目前 少应是血肿周围脑组织代谢下降和较低代谢需求的结果， 还没有十分有效的治疗方法，故研究ICH后的神经损伤 而不是导致神经损伤的原因。Forbes等拍3对出血灶周围 机制，有助于寻找新的治疗靶点，改善ICH患者的治疗 区域的研究发现，DwI可观察到血肿周边包绕着受阻弥 及预后。 散(restricted 胞外向胞内移动，受阻弥散逐渐上升)，MRiT2加权像 1 血肿扩大及占位效应 在血肿周围可看到比受阻弥散层更厚的高信号带，同时 血肿的直接压迫和刺激是引起早期脑损害的主要原 受阻弥散层中的ADC值明显低于高信号带，说明血肿周 因。Ka ZUi等【1I认为，由于ICtt早期血肿腔的压力高于颅围除水肿外还是存在缺血带。但是，有关血肿周围“缺 内压，血肿周围脑组织损伤明显重于颅内压增高继发的 血半暗带”仍存在争论，有待进一步研究证实。 全脑损害，且周围脑组织不可逆损伤的程度与血肿的压 2 血肿病理产物在脑水肿形成中的作用 迫时间成正比。继续出血及血肿扩大是导致ICH后神经 ICH后脑水肿形成是导致神经系统结构与功能损伤 功能损伤的重要原因之一。Fujii等121对627例起病后 的重要机制之一。脑水肿通常在IcH后1～2h即可出现， 24h内入院的自发性IcH患者进行多变量分析认为，血 进展迅速，于出血后24h达到高峰，持续4～5d[sl。目 肿扩大的独立预测因素按强度依次为起病至入院时间、 前认为，血肿本身的成分及其释放的某些活性物质可能 酗酒、肝肾功能异常、意识障碍、血肿形态不规则、纤 J。