烧伤后多脏器损伤及防治--烧伤新进展之一.pdfVIP

中华烧伤杂志2006年6月第22卷第3期ChinJBurns，June2006，V01．22，No．3 ·专家述评· 烧伤后多脏器损伤及防治 ——烧伤新进展之一 夏照帆 大面积烧伤所产生的病理变化不仅发生在皮肤 SIRS。它可将体液、蛋白质和 和皮下等直接受热力损伤的组织和器官，还可引起 细胞由血流带至受损伤的部位 全身各系统、脏器的一系列变化。多器官功能衰竭 和组织，以去除损伤因素或减轻损伤程度，并开始修 (MOF)已经成为烧伤患者的主要死亡原因，目前还复过程。但是，过度的全身炎性反应又可引起一系 不太清楚其发病机制，但缺血缺氧、再灌注损伤、内 列并发症，造成细胞和组织的进一步损伤，例如成人 毒素、失控性全身炎性反应综合征(SIRS)等因素在呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥漫性血管内凝血 MOF发生、发展中的作用越来越受到重视。 (DIC)、肾功能衰竭、休克(心血管系统功能不全)。 一、不同的起因，共同的损伤因素 严重时可发展成为多器官和多系统的功能不全。在 严重烧伤后，如果不给予液体复苏治疗，患者可 SIRS的发生和发展过程中，炎性细胞因子、一氧化 因休克所致的重要脏器缺血缺氧和MOF而死亡。 氮(NO)、内皮素、血栓调节素的释放，磷脂酶A：的 然而一项研究表明，在烧伤休克延迟复苏条件下，缺 活化，花生四烯酸的产生，多核中性粒细胞的激活以 血缺氧造成的重要脏器细胞能量代谢紊乱等病理变 及黏附分子受体的生成等，均起着重要的作用。白 化会加剧…，说明延迟复苏在缺血缺氧的基础上带 细胞中主要是中性粒细胞和巨噬细胞产生炎性作 来了新的损害。进一步研究显示，与烧伤休克延迟 用，它们通过与微循环系统(主要是毛细血管后静 复苏(造成脏器缺血缺氧和再灌注损伤)有关的心、 脉)的内皮细胞黏附和相互作用而大量积聚于发炎 肝、肾、小肠黏膜损伤，在发生机制上至少与细胞内 的组织内，释放各种前炎性细胞因子以及其他内源 钙反常、氧化应激和蛋白酶异常活化3个因素有 性化学介质(生长因子、黏附分子、补体分解产物、 关㈨1。 血栓素、花生烯酸、血小板活化因子、NO等)，使炎 近年来随着研究的扩展和深入，上述参与缺血 性反应不断加重和发展。 缺氧和再灌注损伤的3个因素也在烧伤后的全身炎 三、炎症免疫信号紊乱 性反应和脓毒症所造成的细胞损伤中起重要作用， 前炎性细胞因子还通过与中枢神经系统以及体 说明无论是缺血缺氧、再灌注损伤、内毒素或SIRS， 内许多脏器和组织的相互作用而改变神经内分泌以 它们在最终引起的重要脏器损伤和MOF的过程中 及细胞代谢状态。机体对感染、创伤和休克的抵抗 有其在细胞和分子层面共同的机制。 能力，在很大程度上取决于神经免疫调节网络的状 二、全身炎性反应及其对“烧伤病”的意义 态和功能。无论是在免疫或是炎性反应中，参与的 有人把烧伤称为“一种创伤后炎性反应性疾 介质可分为促炎介质和抗炎介质两大对立的部分。 病”卜1，说明人们已经开始认识到全身炎性反应对 “烧伤病”的意义。全身炎性反应并非一定是机体 对微生物入侵的应答表现，无论有无细菌感染存在， 当原发疾病严重到足以触发众多介质大量释放时均 (IL．1RA)等。细胞因子基因敲除实验证明，在缺少 可产生。全身炎性反应伴有细菌感染者称之为全身 IL一10的情况下，肠道共栖菌可能引起致死性的全身 感染或脓毒症：而无细菌感染者称之为SIRS。炎症 炎性反应。生长抑素和仪黑素细胞刺激激素也对 过程是由酶控制的反应过程，无论是体液的或是细 促炎性细胞因子有拮抗作用，且后者兼有“抗发热 胞的都在炎性