姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制初步研究.pdfVIP

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  • 2017-07-03 发布于上海
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姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制初步研究.pdf

姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制初步研究毕业论文

中文摘要 中文摘要 目的: Curcumin Cur 观察姜黄素 ( , )对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能 的机制,为其在心肌保护中的应用提供理论依据。 方法: 8 10 SPF SD 4 n=10 (1) ~ 周龄 级 大鼠,根据随机原则分成 组( )。 对照组(或 假手术组)、缺血-再灌注损伤模型组(I/R)、姜黄素组 (Cur)干预组、抑制剂组。 I/R组采用手术方法结扎冠状动脉左前降支45min,再灌注 120min,以建立I/R 实验动物模型。对照组仅开胸,在左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,并于穿 线时及46min后舌下静脉注射生理盐水1ml;Cur组在模型组基础上结扎前及再 灌注前1分钟由舌下静脉注射姜黄素(20mg/kg);抑制剂组:在Cur组基础上 同时给予0.3mg/kgLY294002。分别于心肌缺血前、缺血30min以及再灌注120min 时测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压力变化最大上升 和下降速率(±dp/dtmax)。24h后比色法测定心肌组织中一氧化氮合成酶(NOS) NO TUNEL Westernblot 和一氧化氮( )含量; 法检测心肌细胞凋亡; 检测心肌 组织中磷酸化Akt水平。 结果: 1. - I/R 120min LVSP +dp/dtmax 与缺血再灌注前相比, 组大鼠再灌注 后, 和 显著降低,而LVEDP和-dp/dtmax水平升高(P0.05);Cur干预后,与 IR组相 比,LVSP、+dp/dtmax升高,而LVEDP、-dp/dtmax有所降低(P0.05)。而在Cur PI3K LY294002 Cur LVSP 干预的同时给予 抑制剂 处理后,可显著逆转 对 、 +dp/dtmax 以及LVEDP、-dp/dtmax 的改善作用,且与I/R组相比差异无统计学 意义(P>0.05)。; 2.I/R NOS NO Cur I/R NOS 组 活性以及 含量明显降低。 干预后,与 组相比, 活性以及NO含量显著增高(P0.05);同时给予LY294002干预后,NOS 以及 NO 降低至I/R组水平。 3.I/R 16.9 3.2 % Cur 组中心凋亡细胞比例为 ( ± ) 。当在灌注期给予 处理后, II 万方数据 中文摘要 心肌细胞凋亡降至(9.4±2.1%),P0.05。在Cur处理的同时给予PI3K抑制剂 LY294002 Cur 17.6 处理后,可显著降低

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