猪伪狂犬病概要1.ppt

它能帮助讲话人准确表达意思，避免讲话的随意性。 * 动医131 徐丽 Porcine pseudorabies ，PR 猪伪狂犬病概述 病原学 流行病学 临诊症状 病理变化 诊断 防制 目录 一、猪伪狂犬病的概述 猪伪狂犬病（porcine pseudorabies，PR)是由伪狂犬病毒（pseudorabies virus,PRV)引起的一种急性传染病。感染猪的临诊特征为体温升高，新生仔猪主要表现为神经临诊症状，还可侵害消化系统。成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系统临诊症状，公猪表现为繁殖障碍和呼吸系统临诊症状。 二、病原学 伪狂犬病毒（PRV）属于疱疹病毒科(Herpesviridae)、α-疱疹病毒亚科，病毒粒子为圆形，直径150～180nm，核衣壳呈二十面体对称，直径为105～110nm。病毒粒子的最外层是病毒囊膜，它是由宿主细胞衍生而来的脂质双层结构。囊膜表面有长约8～10nm呈放射状排列的纤突。基因组为线状双股DNA。 PRV抵抗力： PRV是疱疹病毒中抵抗力较强的一种。在37℃下的半衰期为7h，8℃可存活46天，而在25℃干草、树枝、食物上可存活10～30天，但短期保存病毒时，4℃较-15℃和-20℃冻结保存更好。病毒在pH4一9之间保持稳定。PRV 对乙醚、氯仿等脂溶剂, 福尔马林和紫外线照射等敏感。一般常用消毒剂对其都有效。5%石碳酸经2min灭活,0.5%一1%氢氧化钠使其灭活。对热的抵抗力较强,55一60℃经30一50min才能灭活,80 ℃经3min灭活 。 PRV血清型：PRV只有一个血清型，但毒株间存在差异。 PRV糖蛋白：到目前为止，在PRV中已发现11种糖蛋白，分别命名为gB、gC、gD、gE、gI、gL、gH、gG、gK、gM和gN。其中gB、gD、gK、gH和gL是病毒复制所必需的，而gC、gE、gI、gG、gM和gN是非必需的。 PRV毒力：PRV的毒力由几种基因协同控制，主要有gE、gD、gI和TK基因，其中TK基因是主要的毒力基因，控制病毒在神经组织内的复制。TK基因一旦失活，则PRV对宿主的毒力将丧失或明显降低。PR基因工程苗都是缺失TK或gE、gC、gG。 PRV主要基因的功能及作用： gE基因是PRV的一个主要的毒力基因，可影响病毒在细胞间的扩散，对病毒侵染神经系统也具有重要意义，是PRV从视网膜、嗅觉上皮细胞、三叉神经节侵入中枢神经系统所必需的。gE基因在检测中起着重要的作用。 gB基因是主要免疫原性蛋白，可诱导机体产生依赖于和不依赖补体的中和抗体。 gC基因在病毒从感染细胞释放的过程中及作为免疫原性方面具有重要作用，它可诱导机体产生不依赖于补体的抗体，还可以产生细胞免疫应答 gD在病毒与细胞牢固吸附中起重要作用，在机体免疫中它是主要的中和抗体，gD株不释放出有感染性的抗体。 gI和gE相连，也是一个毒力基因。 gH和gL相连，在膜融合过程中起重要作用。 gG(gX)只出现于感染细胞的介质中。 在组织培养病毒时，病毒的复制不需要gC、gE、gI和gG 4种糖蛋白，表明这些蛋白质对PRV复制是非必需的。 病毒的潜伏感染： 伪狂犬病毒是属于高度潜伏感染的病毒，而且这种潜伏感染随时都有可能被机体内外和环境变化的应激因素刺激而引起疾病爆发。 当动物抵抗力强时或抗体水平较高，PRV病毒隐藏于脑神经（特别是三叉神经节）。此时，病毒的感染一般不产生危害。当抗体下降后，病毒又出现于全身各处，并大量排毒使动物发病。 三、流行病学 伪狂犬病最早发现于美国，后来由匈牙利科学家首先分离出病毒。 20世纪中期，PR在东欧及巴尔干半岛的国家流行较广，60年代之前，猪被感染后其症状比较温和，在养猪业中未造成重大经济损失。然而在60一70年代，由于强毒株的出现，猪场爆发Pr的数量显著增加，而且各种日龄的猪均可感染，其症状明显加剧。 这种变化不仅存在于美国，在西欧各国如德国、法国、意大利、比利时、爱尔兰等国家也同样存在。几年之后，此病相继传入新西兰、日本、我国的台湾及南美的一些国家和地区。 目前世界上有40多个国家都有本病报道，据不完全统计，我国已有20多个省、市流行过本病，近几年PR在我国许多省(市)种猪场呈爆发流行趋势。 对我国20多个省市伪狂犬病的流行情况进行了调查，发现猪场阳性率高达80%，猪群阳性率为60%左右 传染源：病猪、带毒猪以及带毒鼠类 发病季节：一年四季都可发生，但以冬春两季和产仔旺季多发 易感动物: PRV是感染动物种类多和致病性强的一种病毒。除各种年龄的猪、牛都易感外, 在自然条件下使羊、犬、猫、兔、鼠、水貂、狐等动物感染发病。实验