病生-11心衰.ppt

完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。 不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。 代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。 心衰的治疗 心衰的预防 病理学 ⑴钙离子复位延缓 心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌舒张 的前提 钙离子复位消耗能量: 缺血缺氧 ATP 肌浆网钙泵活性 肌浆网摄取钙 胞浆内 浓度下降延缓 肌钙蛋白与 分离下降 影响心肌舒张 Ca2+ Ca2+ 病理学 ⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体 ATP 肌球-肌动蛋白复合体解离 缺血缺氧 障碍 病理学 ⑶心室舒张势能降低 心室收缩后几何构型的改变可产生一种促使心室复位的舒张负荷 心室收缩明显则舒张明显 冠状动脉充盈也是促使心脏舒张 冠脉灌流不足影响心室舒张 病理学 2.心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变 其倒数即为心室僵硬度。 心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化 病理学 （三）心脏各部舒缩活动的不协调 心输出量正常需要心房和心室有规律 协调地进行舒缩活动 心肌梗死、心肌炎等病变诱发的各种 类型的心律失常 心输出量降低 三、心力衰竭时机体的代偿反应 病理学 （一）心脏代偿反应 （二）心外代偿反应 （三）神经-体液的代偿反应 （一）心脏代偿反应 病理学 1.心率加快 机制：心率加快 心肌耗氧量增加 舒张期缩短 冠脉血供减少 心室充盈不足 心率加快在一定范围内可以提高心输出量 但过快C.O会下降。 （一）心脏代偿反应 2.心脏紧张源性扩张 病理学 心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增加 心搏出量的一种重要代偿方式 心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张 （一）心脏代偿反应 2.心脏紧张源性扩张（代偿机制） 病理学 1.7-2.0 2.2 3.65肌节处长度 收缩力 机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致 紧张源性扩张 肌源性扩张 病理学 3.心肌肥大 概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。 心肌肥大 向心性肥大 后负荷过重 离心性肥大 前负荷过重 机制： 肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力下降 （一）心脏代偿反应 向心性肥大 离心性肥大 病理学 病理学 （二）心外代偿反应 1.血容量增加 水钠潴留---利弊共存 2.外周血液重新分配 同休克章 3.红细胞增多 携带氧能力增强；血黏度增高 4.组织利用氧的能力增强 病理学 （三）神经-体液的代偿反应 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 C.O 严重应激信号 正性心力、正性心率、血容量增加 以上系统⊕ 交感-肾上腺髓质系统⊕ RAAS ⊕ AgⅡ 强烈的缩血管和正性肌力 钠,水潴留 醛固酮 ET 病理学 四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化 （一）静脉淤血综合征 （二）低排出量综合征 病理学 （一）静脉淤血综合征 1.肺循环淤血 2.体循环淤血 病理学 1.肺循环淤血 ⑴呼吸困难 ⑵肺水肿 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐性呼吸困难 病理学 1）劳力性呼吸困难 概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难 休息后症状可减轻或消失。 机制：①体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。 ②体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 ③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。 病理学 2）夜间阵发性呼吸困难 概念： 患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘,是左心衰竭的典型表现。 机制： ①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气 ②入睡后，迷走神经⊕--支气管收缩气道阻力增大 ③睡眠时CNS处于相对抑制状态，神经反射敏感性 。 病理学 3）端坐性呼吸困难 概念： 心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或 半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。 机制： ①端坐时部分血液因重力关系转移到身体下部。 ②端坐时，膈肌位置相对下移。 ③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，从而缓解肺淤血。 * * * * * 心 力 衰 竭 心 力 衰 竭 概述 一、心力衰竭的原因、诱因和分类 二、心力衰竭的发病机制 三、心力衰竭时机体的代偿反应 四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化 病理学 病理学 1.概念：心力衰竭（h