围手术期心律失常的概要1.pptVIP

围术期心律失常的发生率 ? 1970年 16.3%~61.7% （文献总结） ? 70年代晚期 84% （Holter监测） ? 90年代 43.9% （大样本研究：17,201病人） 心脏电生理学 ? 心肌细胞分型 1. 工作心肌细胞 受到电刺激后，发生抗负荷性收缩 电生理特征： 电刺激→去极化→心肌细胞膜物理特性变化→细胞膜通透性改变→跨细胞膜离子流改变→钙离子进入细胞→激活细胞收缩器 2. 传导系统细胞 心肌细胞按序收缩??心肌传导系统协调 电生理特征： 传导系统细胞去极化→电活动向工作心肌细胞传导（特异性、协调性和时间顺序性）→心肌细胞有序收缩。 传导系统细胞异常将导致心律失常发生 ? 心肌细胞去极化与复极化 # 静息膜电位（Resting potential) 工作心肌细胞RP接近-90mV 取决于跨膜电解质的分布，特别是钾和钠 钾离子向细胞外流动→细胞内外的电失衡→RP形成 # 动作电位(Action Potential) 足够电流通过细胞→RP负值变低（阈值电位：-65mV）→细胞膜对钠离子的通透性急速增加→足够钠离子快速进入细胞→电位由负转正+20mV(AP)[去极化] 动作电位通过电流向临近非极化膜区传播→临近细胞膜电位达阈值电位→临近心肌细胞去极化 ? 细胞膜去极化的离子通道 细胞膜对钠和钙通透性改变1毫秒即启动去极化 ? 心肌细胞动作电位分期（4相） 4相：静息期 # 离子分布特点 钠离子：细胞膜外高内低 钾离子：细胞膜外低内高 # 细胞膜特性决定这种分布特点 Nernst方程： E = RT/nf ? log[C0]/[Ci] E:膜电位；R：气体常数；T：绝对温度 n:离子价；F：Faraday常数； [C0] 和[Ci]：细胞膜内外离子浓度。 # 离子浓度的影响 钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV 直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比 严重低钾血症影响静息膜电位 钠离子：并不影响静息膜电位 严重影响动作电位的幅度 ? 心肌细胞动作电位分期（4相） 0相：去极化期 形成：去极化开始；快钠通道短暂开放； 钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内； 细胞内电位较细胞外高20mV 与ECG的对应关系： 此期与ECG的QRS复合波相对应 1相：复极化期 形成：快钠通道关闭 形成向0相恢复的短期膜电位 2相：动作电位平台期 形成：慢钙通道开放 持续性钙离子进入细胞内 电位为0或轻度增加 与ECG的对应关系： 对应于ECG的ST段 ? 心肌细胞动作电位分期（4相） 3相：静息膜电位恢复期 形成：钾离子外流 膜电位恢复正常 但离子的跨膜阶梯仍未形成 （4期细胞膜上钠-钾离子泵启动 完成跨膜离子阶梯） ? 传导系统细胞的动作电位 1. 传导系统细胞（SA vs AV）AP特征 # 静息膜电位不稳定（4期） 缓慢的膜自动去极化 持续性钾和钙跨膜通透 # 舒张期去极化达到阈值电位→AP # SA和AV结的AP 0期形成 钙离子通过慢通道进入 0期上升斜率小于心肌工作细胞 # SA自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性 右侧交感神经链活性 血液中儿茶酚胺水平 减少达到阈值电位的时间 增加去极化的频率 迷走神经活性增加→减慢去极化频率