mitokatp 通道在瑞舒伐他汀联合缺血后处理减轻 - 中国动脉硬化杂志.pdfVIP

130 ISSN 1007鄄3949 Chin J Arterioscler,Vol20,No2,2012 ·实验研究 · [文章编号]摇 1007鄄3949(2012)20鄄02鄄0130鄄05 mitoK 通道在瑞舒伐他汀联合缺血后处理减轻 ATP 糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 郑小芳,吴黎明,陈良龙 (福建医科大学附属协和医院心血管内科,福建省福州市350001) [关键词]摇 mitoK 通道;摇 缺血再灌注损伤;摇 2 型糖尿病;摇 瑞舒伐他汀;摇 缺血后处理 ATP [摘摇 要]摇 目的摇 观察瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理是否能减轻2 型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤并探讨其相 应机制。 方法摇 建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分成7组(每组9 只):假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)、瑞舒 伐他汀后处理+缺血后处理组(RPO+IPO组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+5鄄羟基喹酸盐组(5鄄HD组)、瑞 舒伐他汀后处理+缺血后处理组+二氮嗪组(二氮嗪组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+HMR鄄1098组(HMR鄄 1098组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+克罗卡林组(克罗卡林组)。 进行45 min缺血和120 min再灌注,观察 心肌梗死区面积及心肌细胞线粒体超微结构和血清心肌肌钙蛋白T 水平。 结果摇 RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR鄄 1098组和克罗卡林组心肌梗死面积较IRI组明显减小(P 0.05),5鄄HD组心肌梗死面积明显大于RPO+IPO组、二 氮嗪组、HMR鄄1098组及克罗卡林组(P0.05)。 IRI组和5鄄HD组心肌细胞线粒体超微结构损伤重,RPO+IPO组、二 氮嗪组、HMR鄄1098组及克罗卡林组心肌细胞线粒体超微结构基本完整。 RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR鄄1098组及克 罗卡林组血清心肌肌钙蛋白T水平较IRI组明显减少(P0.05),5鄄HD组血清心肌肌钙蛋白T 水平与IRI组无明显 差异,但明显高于RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR鄄1098组及克罗卡林组(P0.05)。 结论摇 瑞舒伐他汀后处理联合缺 血后处理可明显减轻2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤,mitoK 通道开放在此作用中起主导地位。 ATP [中图分类号]摇 R363 [文献标识码]摇 A Role of mitoK Channel in the Combination of Rosuvastatin and Ischemic Postcon鄄 ATP dition on Myocardium Against T2DM Rats Ischemia鄄Reperfusion Injury ZHENGXiao鄄Fang,WU Li鄄Ming,and CHEN Liang鄄Long (Cardiovascular Department of the UnionHospital,FujianMedical University,FuZhou,Fujian350001,China) [KEY WORDS]摇 mitoK Channel;摇 Schemia/ Reperfusion Injury;摇 Type 2 Diabetes Mellitus;摇 Rosuvastatin;摇 Is鄄 ATP chemic Postconditioning [ABSTRACT]摇 摇 Aim摇 To observewhetherrosuvastatinpostconditioning (R