肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现试卷.ppt

潜在缺陷：在转移瘤中心，普美显可以淤积于病变细胞外基质，误认为病灶在肝胆期摄取普美显（图19）。 图19，乳腺癌多发富血供转移瘤，A-F，平扫、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、 HCP。部分结节中心有低信号的坏死区，HCP坏死中心貌似摄取普美显。 十三、乏血供转移瘤 平扫：T1WI低信号，T2WI等到高信号。 动态增强：典型的表现为动脉期环形强化，在门脉期及延迟期，转移瘤周边部分信号消退，中央进一步强化（图20）。 普美显：肝细胞期为低信号。 鉴别诊断：HCC，胆管细胞癌，局灶性嗜酸性粒细胞浸润。 图20，多个乏血供转移瘤。A-H，平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、8分钟、 10分钟、HCP。病灶无明显强化。最大病灶中心进行性普美显积聚，HCP最明显。 十四、异体反应 平扫：T1WI低信号，T2WI高信号，囊腔内可能有低信号带。 动态增强：动脉期或者门脉期肿块周边强化。 普美显：肝细胞期无强化（图21）。 鉴别诊断：转移瘤。异体反应位于肝周，之前有外伤或者手术史。 潜在缺陷：异体反应可以从包膜下逐渐移到内部肝实质。 图21，车祸后异体反应，A-F，动脉期、动脉期、门脉期、5分钟、8分钟、HCP。肝右后叶 松散的不均匀强化区，逐渐消退，肝胆期低信号。手术病理证实为对小胡萝卜碎片的炎性反 应 十五 以下病变用普通造影剂和普美显有相似表现：肝囊肿（图22）、胆管错构瘤、胆管囊腺瘤或者囊腺癌、血管平滑肌脂肪瘤（图23）、脂肪瘤（图24）、炎性假瘤（图25）、肉芽肿疾病（图26）、肝脓肿（图27）和淋巴瘤（图28）。 图22，肝囊肿。A-H，平扫、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、8分钟、10分钟、HCP。 图23，血管平滑肌脂肪瘤，A-D，动脉期、T2WI压脂、OP、IP。轮廓不规则，动脉期轻 度不均匀强化。OP内部信号减低，提示细胞内含脂（黑箭）。 图24，假性脂肪瘤（Glisson包膜脂肪瘤）。A-D，IP、OP、动脉期、HCP。 图25，炎性假瘤，A-H，动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。边界不清的低 信号，位于肝右叶，动态增强时可见，HCP未见明确显示。 图26，活动性肺结核患者患有肝脏TP肉芽肿。A-D，动脉期、门脉期、延迟期、HCP。 有两枚结节，周边轻度强化，HCP表现为低信号，因为没有肝细胞摄取普美显。 图27，肝脓肿，A-F，平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、HCP。在HCP，普美显 有排泄，证明脓肿与胆道有联系。 图28，淋巴瘤。A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。肝右叶大的浸润性病变，平扫低信号 ，动脉期轻度不均匀强化，门脉期消退，HCP不摄取普美显。注意肿瘤沿着门脉周围浸润以 及右侧肾上腺。 十六 以下病变没有普美显增强经验：血肿、紫癜、血管肉瘤。 十七、总结 表1、强化和表现方式 病变 动脉期 门脉期 延迟期 HCP 良性 等信号 等信号 等信号 等信号 良性 高信号 等信号 等信号 等信号 良性 高信号 低信号 低信号 高信号 不确定 低信号 低信号 低信号 低信号或高信号 恶性 高信号 低信号 低信号 低信号 恶性 低信号 高信号 低信号 低信号 潜在缺陷：如果一个患者有原发恶性肿瘤病史，鉴别转移瘤是困难的。 图14，局灶性高嗜酸性粒细胞坏死结节，没有肝病基础。A-D，动脉期、门脉期、HCP、 T2WI。小的非球形的病灶，边界不清，动脉期及门脉期强化轻，HCP呈混杂低信号， T2WI呈轻度高信号。活检证实病变有局灶性嗜酸性粒细胞浸润。 八、融合性纤维化 平扫：T1WI低信号，T2WI高信号。呈典型的地理模式侵犯，和肝包膜回缩有关。 动态增强：延迟强化 普美显：因为纤维化肝细胞功能下降，表现为低信号（图15）。 鉴别诊断：浸润型HCC和胆管细胞癌。 鉴别诊断：和纤维化在钆增强上延迟强化相反，融合性纤维化因为肝细胞不能摄取普美显或摄取能力下降表现为低信号。 图15，肝硬化患者融合性纤维化，A-H，平扫、动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、 5分钟、8分钟、HCP。楔形边界不清的区域伴包膜凹陷，动态增强上强化逐渐 下降，HCP不摄取普美显。 九、海绵状血管瘤 普美显：因为平衡期时周围肝实质迅速摄取普美显，血管瘤表现为相对低信号，称为“假消退”（图16）。但恶性肿瘤消退的速度快于血管，而血管瘤与血管并行消退。 潜在缺陷：因为有些患者肝或肾功能不全，普美显在血管内存在的时间会延长，血管瘤可以在肝细胞期表现为等信号而不是低信号。诊断要点是血管瘤信号变化和血池平行。 图16，血管瘤，A-F,动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。 十、局灶性脂肪/肝岛 图17，局灶性肝岛和FNH，A-H，OP、IP、PDEF、T2WI、T1WI抑脂、动脉期、 门脉期、HCP。O