(内科学课件）呼吸衰竭.ppt

急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的治疗原则及氧疗方法 何为肺性脑病 第二篇 呼吸系统疾病 第十四章 呼吸衰竭 （Respiratory Failure） 综合内科 黄虎威 定 义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸 externel resp. 肺通气 ventilation 换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 病 因 1 气道阻塞性病变： 炎症、肿瘤、异物阻塞气道 2 肺组织病变： 　肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿 3 肺血管疾病： 　肺栓塞、肺血管炎 4 胸廓胸膜病变： 　胸廓外伤、脊柱畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等 5 神经肌肉疾病： 　呼吸中枢抑制：脑血管病、外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒等； 呼吸肌无力：脊髓肿瘤或外伤、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱 分 类 1 动脉血气分析按分类： Ⅰ型呼衰（换气障碍）：PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 降低或正常 Ⅱ型呼衰（通气不足）：PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg 2 按病程急缓分类： 急性呼衰: 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍 　 慢性呼衰：原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 代偿性: 初以I型为主，后为II型，但PH正常 失代偿性: PaO2进一 步下降，PaCO2明显升高， 常伴混合性酸碱紊乱PH降低 3 按发病机制分类： 泵衰竭：通气功能障碍为主的II型呼衰 肺衰竭：换气功能障碍为主的I型呼衰，严重气道阻塞如COPD 影响通气，造成II型呼衰。 发病机制和病理生理 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制： 1 通气不足：PACO2=0.863×VCO2/VA 2 弥散障碍: 气体弥散速度的影响因素： 肺泡膜两侧气体分压差，气体弥散系数，肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，血液与肺泡接触时间，心排出量，血红蛋白含量，V/Q比例等。 3 通气/血流比例失调：　V/Q=0.8 （有效通气） 　V/Q＞0.8（无效腔样通气） V/Q＜0.8（动静脉分流效应） V/Q异常通常表现为低氧血症的原因： 其一：动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg， CO2分压差为5.9mmHg，两者相差10倍 其二：氧离解曲线呈S形，平台段代偿力下降，无法带更多的氧， CO2解离曲线呈直线，利于通气 4 肺内动-静脉解剖分流增加： 若分流量超过30%，吸氧不能明显提高PaO2，常见于肺动-静脉瘘 5 氧耗量增加：发热、寒战、哮喘等。 二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经的影响：与缺氧程度和发生速度有关 　PaO2 ≤60mmHg始，出现各种临床症状； PaO2 ≤ 30mmHg时,神志丧失乃至昏迷； PaO2 ≤ 20mmHg时,神经细胞出现不可逆性损伤。 　肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，又称CO2麻醉，为低氧血症、 CO2潴留、酸中毒所致 2、对循环系统的影响： 轻度缺氧 HR、CO、BP 严重缺氧 HR、CO、BP 缺氧和CO2潴留时，皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管扩张，血流量增加。 机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成 3、对呼吸的影响： 缺O2通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用剌激通气； 轻度CO2潴留 兴奋呼吸中枢 重度CO2潴留 抑制呼吸中枢 4、对肝肾、消化系统和造血系统的影响： 消化不良，胃肠粘膜缺血坏死，溃疡和出血，肝肾功能