百泌达：GLP-1受体激动剂,多重机制多重获益.pptx

百泌达?GLP-1受体激动剂，多重机制多重获益;百泌达?：直击餐后，持续减重;;;;GLP-1 在2型糖尿病中的作用是葡萄糖依赖的调节β和α细胞分泌，有效减少低血糖的发生;*;百泌达?：短效GLP-1受体激动剂多重作用共调血糖;艾塞那肽 (Exendin-4)在循环中滞留的时间长于GLP-1 ;百泌达?通过胰腺、肝脏、脑及胃排空等多重作用调节血糖，更有减重获益;百泌达?单次注射，血药浓度维持6小时;百泌达?显著降低三餐后血糖;13;百泌达?：直击餐后，持续减重;百泌达临床研究概览;三个AMIGO研究设计 ;AMIGO研究：百泌达?降糖有力，直击餐后，持续减重;AMIGO研究：百泌达?降糖有力，直击餐后，持续减重;5 μg 艾塞那肽 BID;AMIGO研究延长期百泌达?长期治疗降糖效力保持不变;AMIGO研究延长期百泌达?治疗体重持续下降，带来更多获益;交叉设计的艾塞那肽和甘精胰岛素对照试验;;口服降糖药降糖不佳时，与胰岛素的对比研究：联用GLP-1RA相比胰岛素是更佳选择;口服降糖药降糖不佳时，与胰岛素的对比研究：联用GLP-1RA相比胰岛素是更佳选择;百泌达?低血糖发生率远低于胰岛素;亚洲研究;Gao Y, et al. Diabetes Res Clin Pract.2009 Jan;83(1):69-76.;研究目的;研究设计;血糖控制和体重的改变; HbA1c的变化;-1.1 (95% CI: -1.5, -0.7);低血糖;治疗中出现的不良事件;; ;目的;患者分组;HbA1c: 自基线至终点的变化;HbA1c: 自基线至每次随访的变化;终点时HbA1c 达到7.0% 或 6.5% 的患者比例 ;FPG：自基线至每次随访的变化;体重: 自基线至终点的变化;≥10% 的患者报告的治疗中出现的不良事件;低血糖;亚洲人群回顾性分析;基线特征;6点自我血糖监测- EBID ;餐前和餐后平均血糖浓度- EBID ;餐前和餐后平均血糖值;餐后血糖漂移- EBID;每日平均血糖- EBID ;每日血糖变化(STD) - EBID ;平均每日血糖和血糖波动;6点自我血糖监测– EBID 东亚人vs. 西亚人;疗效总结;频繁发生的不良事件- EBID;百泌达?：多重机制，多重获益;GLP-1通过PKB通路抑制细胞因子引起的β细胞凋亡;大鼠糖尿病模型中GLP-1 激活 β 细胞新生;62;GLP-1促进胰岛素的生物合成;Fehse F, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:5991-5997. ;艾??那肽减轻2型糖尿病患者β细胞负担;AMIGO研究：百泌达?长期治疗显著改善HOMA-β指数;小结：艾塞那肽有助于改善 β 细胞功能;百泌达?：多重机制，多重获益;GLP-1受体在多种组织广泛表达;GLP-1在心血管系统具有重要调节作用;百泌达显著降低收缩压;百泌达治疗3.5年显著改善空腹血脂水平; Shen L, et al. Cardiovascular Safety of Exenatide BID:? An Integrated-Analysis from Long- term Controlled Clinical Trials in Subjects With Type 2 Diabetes. Diabetes. 2009;58(Suppl 1):A96-97. Abstract 366-OR. Data on file Amylin Pharmaceuticals, Inc.;事件发生的时间(天);艾塞那肽治疗T2DM对心血管事件风险影响的回顾性分析;回顾性分析结果;小结：百泌达的心血管效应