2014医用影像学模拟试题十.docVIP

　（二）、CT表现 　　1、早期肺癌 表现为肺不张或阻塞性肺炎, 其程度较轻。支气管有轻度狭窄、管壁增厚或腔内结节,也可出现支气管阻塞。 　　2、进展期肺癌：中央型肺癌的直接征象像是一侧肺门肿块及支气管的异常。肺门肿块可位于某一肺叶支气管的周围或附近，边缘比较清楚, 外缘光滑或有浅分叶。肿块的密度均匀,但也可见有钙化,多为原有的肺门淋巴结钙化。支气管的异常包括狭窄、梗阻、管腔内结节及管壁增厚。支气管狭窄范围较局限,管腔不规则。 支气管梗阻位于狭窄段的远端,或突然截断。在狭窄、梗阻部位的支气管壁常有不规则增厚。支气管内软组织结节常合并管壁增厚。阻塞改变为中央型肺癌的间接征象。 阻塞性肺炎因支气管阻塞的程度和时间早晚不同表现为小叶、小叶融合、肺段、肺叶或一侧肺的实变。小叶或小叶融合病灶为斑片状模糊影像,合并支气管增粗、模糊。肺段或肺叶实变表现为肺段或肺叶范围的密度增高影像，肺体积常缩小，肺门区密度增高、或有肿块。阻塞性肺不张在肺门区有肿块突出肺不张的外缘。增强扫描可见肺不张内的肿块轮廓,其密度较肺不张增强的密度低。 在肺不张内还可见粘液支气管征,即肺不张增强影像内的条状或结节状低密度影,为支气管内潴留的粘液不增强所致。阻塞性支气管扩张为柱状或带状高密度影象,从肺门向肺野方向分布,近端相互靠近,形似手套,称为手套状影像。阻塞性支气管扩张常合并炎症, 或轻度肺不张。螺旋CT的气管、支气管的多平面重建及三维立体重建图像可使气管支气管树清楚显示。可显示支气管狭窄的程度、范围及狭窄远端的情况，并可了解肿瘤向管腔外侵犯的范围。CT仿真支气管内窥镜为非有创性的检查支气管内腔的技术，可观察狭窄远端及腔外的形态，对病人进行治疗的随访。但此法不能反应早期及细微的大体病理形态表现。其应用价值有待于进一步的总结和研究。 　　（三） MR表现 　　MRI三维成像可从横轴位、冠状位及矢状位显示支气管壁增厚，管腔狭窄和腔内结节。 　　 中央型肺癌继发阻塞性肺不张及阻塞性肺炎时，T2WI及T1WI的增强检查可在阻塞性肺不张中显示肿瘤瘤体的形态。T2WI上肺不张的信号比肿块信号高，这是由于肺不张可为胆固醇型或在肺不张内有支气管粘液潴留。T1WI增强扫描较易于显示肺不张中的肿瘤，在多数病人肿瘤的信号强度低于肺不张，这是由于肺不张内有较多的血流通过。但如果肿瘤侵犯肺动脉，则肿瘤的增强效果高于肺不张。注射造影剂后连续摄片可进一步提高肿瘤与肺不张的密度差别，因为肿瘤信号强度的增加比肺不张缓慢。肺不张较快强化，大约在注射造影剂3分钟后到达峰值。 67。硬皮病：全身性疾病，结缔组织进行性的粘液水肿，硬化，和萎缩，皮肤，肌肉，骨格系和多种内脏小A的阻塞性病变。主要侵犯皮肤，肌肉，骨，胃肠道，心肺。主要诊断依据：皮肤改变。在肺部的病理改变：广泛肺间质钎维化，形成钎维囊性变，肺实质内含多个小囊，泡壁增厚，心内膜主A内膜可增厚和包含粗糙的纤维组织。 1/4-1/2的病例有肺部改变： 1。细网阴影，在中下肺野。2。网结影。3。广泛肺间质纤维化。肺塌陷。病变区出现5-10MM纤维囊性阴影。[病理基础是肺泡壁纤维化，CAP闭塞，肺泡气肿/细支气管囊性扩大。]4。胸膜增厚，粘连。一般不钙化。5。肺A高压，普大心，搏动弱。心包积液[心肌病变] 68。成人型（急性）呼吸窘迫综合征 ARDS的影像学1。X线检查：在发病12小时以内胸部X线检查可能无异常改变，此阶段为潜伏期。在发病12-24小时内，主要为间质性肺水肿X线表现，如肺纹理增重，模糊。也可有小片状模糊阴影，但一般无间隔线影，也无血流重新分配征象，肺野上、下部血管粗细与正常时相似，或血管纹理变细。心脏一般正常。也有的病人无异常X线表现。在发病后1-3天，两肺内有斑片融合及大片状模糊阴影，位于内、中及外带，外带病变常较重。此阶段主要为肺泡性肺水肿改变，也合并肺内出血，毛细血管内凝血及小的肺不张。在发病2-3天后，两肺内有广泛的片状阴影。当肺脏几乎完全实变时，双肺野普遍变白，称之为“白肺”。其X线表现为两侧肺部广泛密度增高，心影轮廓消失，仅在肋膈角处残留少量透亮影像，病理上为广泛的肺水肿和肺泡出血，有血栓形成，小灶性坏死和肺不张及肺透明膜形成。合并感染时多为革兰氏阴性杆菌、病毒和霉菌感染，可见肺叶、段实变阴影，团块阴影和空洞。可合并脓胸。在发病7天后X