急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制的研究进展.pdfVIP

北京医学2008年第3O卷第1期 · 43 · ． 综述 ． 急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制的研究进展 曾员英1 胡慧军2 潘晓雯2 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 fdelayded en． 坏神经纤维的髓鞘．且T淋巴细胞致敏的过程所需 cephalopathy after acute carbon monoxide poisoning， 的时间与假愈期相符 DEACMP)~指急性一氧化碳(co1中毒患者经治疗神 3．自由基学说：有学者认为，在急性CO中毒时 志清醒后，经过l～5周“假愈期”后，出现以痴呆、精 机体缺氧．当重新供氧时产生大量自由基。自由基所 神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病 其 诱发的脂质过氧化反应，损坏了神经纤维的髓鞘 由 发病率国内为 l0％～30％。国外为0．8％～43％[ ．本病 于自由基可造成所有细胞生物膜的损害．因此．此学 治疗困难、预后差，是当今医学界关注的热点问题。 说较难解释“假愈期”和DEACMP的损害主要集中 DEACMP的发病机制目前仍不十分明了．尚无特效 在神经纤维髓鞘等现象 疗法，目前多采用高压氧及药物治疗。虽有一定疗 4．神经细胞凋亡学说：动物实验表明，急性 CO 效。但疗程长。治愈率低。因此，对其机制的深入探讨 中毒可引起小鼠大脑皮层、海马、纹状体等部位细胞 尤为重要。现就此病免疫机制的相关研究综述如下 凋亡及Fas、FasL表达 。凋亡是脑损伤中神经细胞 死亡形式之一．DEACMP经过一定时间的“假愈期” 一 、 发病机制 才出现．故推测神经组织细胞凋亡可能与DEACMP 目前关于DEACMP的发病机制有以下几种学 有关。 说。 二、免疫机制 1．血管因素学说：大脑白质血液供应少，毛细 多年来．国内外从各种角度对DEACMP进行大 血管的数量仅为灰质的1／3 以苍白球为中心的基底 量的实验和临床研究．但在其发病机制上始终未能 节区，是大脑中动脉供血的边缘地带，侧支循环少 取得突破性进展．其中一个重要原因就是缺乏可靠 因此，当脑组织广泛缺血、缺氧时，这些区域受损最 且简便的动物模型l5_ 目前．虽然可以通过CO吸人 严重。急性 CO中毒时，因缺氧、酸中毒等原因，血管 染毒法吲和腹腔注射 CO染毒法 来建立 DEACMP 内皮肿胀、变性、坏死[2]，内膜粗糙引起血小板聚集， 动物模型．但主要是进行关于血管因素学说及神经 形成微小栓子，引起自质弥散性缺血、缺氧 大脑半 细胞凋亡学说方面的研究．而关于免疫学说方面的 球白质内仅有神经纤维和胶质细胞 神经纤维受缺 研究多为临床研究 血、缺氧的损害，发生脱髓鞘改变 但是，单纯用CO 1．体液免疫：对DEACMP患者脑脊液中的髓鞘 中毒所致的缺血缺氧不能完全解释DEACMP的某 分解产物及中枢神经系统24 h IgG合成率、IgG指 些临床表现和病理变化 数进行的检测显示，各值均高于对照组，提示 2．自身免疫学说 ：大脑半球自质内的神经纤维 DEACMP患者中枢神经系统存在脱髓鞘病变。且此 大多数是髓鞘纤维 当白质受缺血、缺氧、感染、CO 种病变可能与自身免疫反应有关I 8】 顾仁骏等[1O]对 中毒等刺激时，会发