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休克 (shock) 主要内容 　概述，微循环的组成和生理特点 　休克原因和分类 　休克的发病机制 　休克时的机体的机能和代谢变化 休克的防治原则 Section 1 概述，微循环的组成和生理特点 Section ２ 休克的病因和分类 休克的原因 休克的原因 五　心脏疾病　急性心肌梗死，急性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常 六　过敏　Ⅰ型变态反应；青霉素，疫苗　　 七　强烈的神经刺激　剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 按血流动力学的特点分类 Section ３ 休克的发病机制 ⒈微循环状态的改变 小血管收缩或痉挛，真毛细血管关闭 动静脉吻合支开放 微循环内血流速度显著减慢 少灌少流，灌少于流 微循环改变（I期） 2. 微循环状态改变的机制 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血——主要原因 皮肤、腹腔内脏和肾的血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应敏感 脑血管口径无明显改变；冠状动脉扩张 2. 微循环状态改变的机制 诊断治疗启示? 问: 血压是不是早期休克判断指标？ 答： 微静脉端血流缓慢、红细胞聚集、白细胞滚动、贴壁嵌塞、血小板聚集 真毛细血管开放数目增多，但血流更加缓慢；外周总阻力转为降低，动脉血压显著下降 灌而少流，灌大于流 微循环改变（II期） 酸中毒：平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促使血管扩张 局部扩血管的代谢产物增多：如组胺、 腺苷、 钾离子、组织间液渗透压增高，激肽等 内毒素的作用：激活接触因子（凝血因子Ⅻ）；激活激肽释放酶原；激活补体系统，C3a，C5a可激活肥大细胞产生组胺 血液流变学的改变：血液粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞贴壁嵌塞，血小板粘附和聚集以及血液浓缩 微循环改变的后果（II期） 临床表现（II期） 诊断治疗启示? 纠正酸中毒 补充血容量 (三)休克Ⅲ期 Refractory stage of shock 血流缓慢,血液浓缩，血细胞聚集，血管内皮细胞受损，大量微血栓形成，微循环血流停止，不灌不流 微血管麻痹性扩张，对血管活性物质失去反应,出血 DIC期，微循环衰竭期 微循环变化（III期） 2 .微循环状态改变的机制 2 .微循环状态改变的机制 （4）其他促凝物质释放：异型输血，红细胞破坏释放的ADP触动血小板释放反应，血小板第三因子大量入血 （5）TXA2-PGI2平衡失调：血小板合成 TXA2↑，血管内皮细胞生成PGI2↓ 3.微循环改变的后果 （1）DIC及其严重后果： （2）重要器官功能衰竭 4. 临床表现： ①血压进一步下降 ②出血 ③器官功能障碍 ④微血管病性溶血性贫血 二、MODS的发病机制 本章掌握内容 休克定义 各期微循环变化的主要特点及其发生 机制 休克Ⅰ期微循环变化的代偿意义 为什么休克早期的血压可以不下降？ 休克时正确的补液原则是什么？ (二)肺功能障碍 休克肺 1、典型病理变化：肺水肿、血 栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散 障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和 呼吸困难。 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 (三) 心功能障碍 机 制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能 （四）脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 应激性溃疡 内毒素血症 乳酸利用↓ → 加重酸中毒 早期无明显影响 ＢＰ50mmHg或脑内ＤＩＣ→严重脑功能障碍 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。 很