病理实验考试(2012新).ppt

肉眼观：在肺脏的切面上，大的肺动脉内有一红色血栓，表面粗糙，与动脉内膜连结不紧密。此为血栓栓塞 慢性普通型肝炎（彩图35） 镜下观：可见肝细胞明显水肿，发生碎片样坏死和桥接坏死，坏死区和汇管区有较多的炎细胞浸润及结缔组织增生。 * * 1肾压迫性萎缩 发病机制：组织与器官长期受压所致 肉眼观：体积缩小，重量减轻，颜色变深，表面呈细颗粒状，质地变韧。 镜下观：肾盂明显扩张变形，内含结石，切面皮质变薄，皮髓质分界不清，肾门处间质脂肪增多 2心肌肥大 机制：由于血阻力增加等原因，心肌只能以代偿性肥大适应其工作负荷的增加 肉眼观：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变扁平，心腔无明显扩张 镜下观：实质细胞体积增大，细胞核染色加深，细胞核型不规则 3鳞状上皮化生： 机制：上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时，就有可能发生鳞状上皮化生，这是一种适应性反应， 镜下观：黏膜大部分失去正常纤毛柱状上皮结构，而由复层鳞状上皮取代，可见两种上皮的移行处；管壁增厚，各层均有不同程度的炎症细胞浸润 肾小管上皮细胞水肿 发病机制：除线粒体能量代谢异常，细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外，还可能与细胞膜直接受损所致通透性增高有关 肉眼观：近曲小管管腔变小且形态不规则 镜下观：肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向管腔内突出，使管腔狭窄而参差不齐，细胞核模糊不清，少数管腔内有颗粒状蛋白性物质堆积，间质中毛细血管受压，不易见到 肝脂肪变性： 发病机制：（1）脂质大量输送至肝（2）脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（3）脂肪酸的氧化障碍 肉眼观：肝脏表面呈黄色，包膜光滑紧张；肝脏肿大，切面可见肝脏呈黄色隆起，边缘外翻，血管略显内陷，质地较软，触之油腻感，为变伴浊肿。 镜下：小叶中央的肝细胞有 圆形空泡，肝索明显增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。重度脂肪变的肝细胞胞核被脂滴空泡压向一侧而呈半月形，形似脂肪细胞 6．脾细动脉玻璃样变 发病机制：由于高血压病时细动脉持续痉挛，使内膜缺氧，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。同时，内皮细胞分泌的基底膜样物质也有所增多。 镜下：中央小动脉断面数目增多，脾小体体积变小，被膜增厚皱缩，脾小体中央管壁增厚，正常层次不能辨认 肉眼：内膜与基层分界不清，而有物质沉积造成管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞脾窦淤血 图7 慢性肺淤血 由于肺静脉回流受阻，血液淤积，镜下观可见肺间隔增宽，肺毛细血管显著扩张。肺泡腔内可见红细胞（鲜红而非紫红）及心力衰竭细胞（黑）。 图8 慢性肝淤血 肝静脉回流受阻造成肝淤血，肝小叶中央淤血呈深红色，肝细胞因缺氧受压而变性、萎缩或消失，外围肝细胞出现脂肪变呈黄色。切面可见暗红色条纹与浅黄色条纹相间，形似槟榔之切面。 图9