发病机制.ppt

青海省第五人民医院 张生林 目前被公认的发病机制 高原肺水肿发病的根本原因是高原低压性缺氧，但其发病机制迄今尚未充分阐明。目前被公认的机制有： 1.缺氧直接使肺毛细血管内皮细胞损伤，细胞连接间隙增宽破坏，气血屏障受损，血浆直接漏入肺泡腔； 2.缺氧使分泌表面活性物质的肺Ⅱ型细胞损害，肺泡表面张力下降，使肺毛细血管内液体及蛋白质容易外漏； 3.缺氧导致肺泡释放组胺、5-羟色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白等因子，使毛细血管通透性增大； 4.缺氧使肺小动脉收缩，血管阻力增大，导致肺动脉高压，同时交感神经兴奋，血液重新分配，肺血容量增大及机体液体潴留等因素导致毛细血管流体静压增高，液体成分外渗，从而加重肺水肿。 ㈣血气 PaO2、SaO2明显减低； ㈤肺功能 主要表现为通气流速减小和弥散功能减退； ㈥血象 白细胞正常或轻度增多，月40%患者白细胞10000/mm3以上，最高可26000/mm3，中型粒细胞正常或轻度增高。如白细胞总数和中性粒细胞持续增多，表明合并感染。 八、诊断 高原肺水肿诊断标准 1 现场诊断标准 1.1 发病：近期抵达高原（一般在海拔3000m以上）。 1.2 症状：静息时呼吸困难，胸闷压塞感。咳嗽，咳白色或粉红色泡沫状痰，无力或活动能力减低。 1.3 体征：一侧或双侧肺野出现湿性罗音或喘鸣，中央性紫绀，呼吸过速，心动过速。 症状、体征各至少具两项始可作诊断。 2 临床诊断标准 2.1 近期抵达高原（一般在海拔3000m以上），出现静息时呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰。 2.2 中央性紫绀、肺部湿性罗音。 2.3 胸部X线是诊断的主要依据，可见以肺门为中心向单侧或两侧肺野呈点片状或云絮状浸润阴影，常呈弥漫性、不规则性分布，亦可融合成大片状阴影。心影多正常，但亦可见肺动脉高压及右心增大征象。 2.4 经临床及心电图等检查排除心肌梗死、心力衰竭等其它心肺疾患，并排除肺炎。 2.5 经卧床休息、吸氧等治疗或低转，症状迅速好转，X线征象可于短期内消失。 九、鉴别诊断 主要与成人呼吸窘迫综合症和肺炎鉴别。 十、并发症 ㈠高原脑水肿 ㈡脑梗死 ㈣ 一氧化氮 吸入低浓度一氧化氮能选择性地迅速降低缺氧导致的肺动脉高压，而在常氧下吸入一氧化氮则并不影响肺动脉压。在缺氧条件下也不影响体循环动脉压。 方法：以10ppm一氧化氮与纯净空气混合气体经鼻导管吸入，流量3-5L/min，每次60-100min，每天2-3次。轻中度患者多在2-3天内治愈，重症患者须增加每天吸入次数或延长吸入时间。 一氧化氮在高浓度氧的环境中可被氧化为NO2-和NO3-，在血液中积累损伤细胞。因此吸入一氧化氮时应避免吸入高浓度氧。在动物实验中吸入5-80ppm的一氧化氮，其降低肺动脉压的效果相似，所以在应用时应尽量采用低浓度以减少毒副作用。 十二、预后 本病发病急，若不早诊速治，可危及生命。若治疗及时得当，一般0.5~2h可见效，体温和血象一般3~5天恢复；咳嗽和泡沫样痰在2~3天内消失；胸部X线改变多在15天内消失。90%患者在5~7天内临床治愈。病愈后不留任何后遗症。 * * 高原肺水肿（high altitude pulmonay edema , HAPE）是AHAD中最具代表性和最重要的一型，因其比较常见，且发病急骤，情况危险，病死率高，对高原建设者、旅游者和登山人员都有巨大的威胁，因此是预防的重点。 一、发病率 随海拔高度、机体状态和活动情况而有不同。初入高原的人群发生率为0.47% ，国外报道发生率较低的为0.30% -0.60% （Scoggin，1977；Hultgren，1978），前苏联中亚天山和帕米尔高原的发生率为0.95% -1.50%（1977），而1962年中印边界自卫反击战时印军中的发生率高达15.5%（Singh, 1965）。据一项在美国科罗拉多州利德维尔（Leadville，海拔3100m）地方的调查显示, HAPE的发病率为 50人/50万人。吴天一等（1987）在青藏高原海拔3301-4200m 地区调查结果为，人群年发病率为 28-78人/10万人，均说明此病并不罕见。 二、发病情况 ①发病者可见于初入高原的平原人、高原居民在平原短居后重返高原以及高原居民进入更高地区后。 ②寒冷、过劳和上呼吸道感染是发病的三大诱因。 ③有一部分患者先有AMAS，但多数为急骤发病，直接表现肺水肿。 ④夜间睡眠时易于发病，这可能与卧位时静脉回心血量增加致肺血容量增高有关，但更主要的是由于高原夜间睡