KCTD10对神经胶质瘤侵袭及迁移的影响.pdf

摘要 domain I channeltetramerisation 目的：检测KCTD O(potassium 10)在神经胶质瘤中的表达情况，初步探讨KCTDl0的表 containing 达与神经胶质瘤的恶性程度的关系，并在细胞水平上探究KCTDIO 的表达对神经胶质瘤细胞侵袭及迁移的影响。 方法：收集神经胶质瘤样本15例，3株神经胶质瘤细胞。采用 蛋白质免疫印迹(Western 内，转染6 实验检测沉默KCTDIO的表达对BT325细胞迁移能力的影响，利用 Transwell实验及基质胶侵袭实验来检测沉默后的BT325细胞侵袭、 迁移能力的变化。通过实时荧光定量PCR(real．timePCR quantitative Blot技术检测沉默后神经胶质瘤细胞BT325中侵 Q．PCR)或Western 结果：WesternBlot实验发现，KCTDl0在神经胶质瘤中的表达 较正常脑组织明显增高。划痕实验检测沉默KCTDl0的细胞发现， 明胶酶谱实验发现，在沉默KCTDl0的BT325细胞培养基中发现， 万方数据 活性MMP2减少。 结论： KCTDl0在神经胶质瘤中高表达，提示其与神经胶质瘤 显降低神经胶质瘤细胞的迁移、侵袭能力。干扰KCTDl0的表达后， 降，提示干扰KCTDl0引起的侵袭与迁移能力下降，可能是通过参 与调控这些基因的信号通路实现。 II 万方数据 ABSTRACT detectthe ofKCTD1 channel Objective：Toexpression 0(potassium tetramerisationdomain l human containingo)in the between of and exploratedrelationshipmalignantdegreegliomas 0 KCTDIOand theinfluenceofKCTD1 onthe and inquired migration levels． invasionof cellsatcellular glioma 15casesof cell Methods：collected gliomasamples，threeglioma to the of IOin Westernblotmethoddetect KCTD lines．using expression