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博导研讨会报告
博 导 研 讨 会 报 告
激素信号调控在植物免疫系统中的作用
张 增 艳
二零零九年五月
文献综述提纲:
1、植物免疫系统
2、调控植物免疫反应的激素信号网络
3、与SA-JA-ET骨架相连的其它激素
4、病原的圈套策略(Decoy strategy)
5、结论
主要参考文献:
1、“Networking by small-molecule hormones in plant immunity” ,
Nature Chemical Biology [J] ,2009 ,P308-316
2、“ The plant immune system”,Nature [J] ,2006, P323-329
3、“Controlling hormone signaling is a plant and pathogen challenge
for growth and survival”,Current Opinion in Plant Biology [J],
2008, P420-427
植物病原
种类: 病毒,细菌,真菌,卵菌,根结胞囊线虫和蚜虫
生活方式: 活体营养型(Biotroph)—靠从寄主活体组织中吸取养份存活
坏死营养型(Necrotroph)--破坏寄主细胞,并以此成分为食
A B C
由3类病菌引起的Arabidopsis 叶片病症 (A) 坏死营养型真菌灰霉菌
(Botrytis cinerea) ,(B)活体营养型卵菌(Hyaloperonospora arabidopsidis),
(C)半活体营养型细菌(Pseudomomonas syringae)
Nature Chemical Biology [J] , 2009,P308-309
1、植物免疫系统
包括PTI、 ETI
1.1 PAMPs-triggered immunity (PTI ):
PAMPs (pathogen-associated molecular patterns ,病原相关分子表
型),也称MAMPs ,为病原微生物共同特征分子, 如鞭毛素
(flagellin )、糖蛋白、脂多糖等。
PTI :植物细胞表面的表型识别受体(PRR ), 识别
PAMPs,启动多样化的下游信号事件,产生基础抗性。
病原effector–产生的进入植物细胞内的病原致毒因子(Avr蛋
白),可抑制PTI 、导致感病性(ETS )。
Nature [J],2006, P323-329
1.2 Effector-triggered immunity (ETI )
ETI:病原effector进入植物细胞,植物迅速产生有活性的抗病
蛋白(NB-LRR),后者快速地识别病原特异effector,导致
植物第二次免疫反应--ETI,最终获得抗病性。
•ETI, 常引发ROS爆发, 产生HR、PCD 以及SAR。
•HR、PCD对防御活体营养型病原特别有效,但对坏死营
养型病原无效。
•坏死营养型病原,通过产生毒素、损坏表型相关分子(降
解酶)的行为以及降解的植物细胞壁产物等,激发寄主植
物启动对该类病原的有效防御反应。
Nature [J], 2006, p323-325
Nature Chemical Biology [J], 2009,P308-309
•ETI 比PTI对病原防御得更快,作用更强;
•ETI与PTI有一些重叠的防御产物:
• 胼胝质沉积、木质素合成,强化细胞壁;
• 产生抗微生物次级代谢物(植保素);
• 积累PR蛋白(几丁质酶、葡聚糖酶),降解真(卵)菌细胞壁
Nature Chemical Biology [J] , 2009,P308-309
植物免疫反应: PTI、ETI
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