运动迟缓(bradykinesia) - ok.ppt

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运动迟缓(bradykinesia) - ok

ActivaTM 运动控制系统 表现: 剂初剂末期运动障碍 (onset end-of-dose dyskinesia) 机制不清, 治疗困难 ②双相运动障碍(biphasic dyskinesia) 治疗: 用弥散型美多芭 增加服药次数 加用DA受体激动剂 2) 异动症(dyskinesia) 治疗 1. 药物治疗 (3) DA替代药物--副作用(迟发并发症) 表现: 足\小腿痛性痉挛 多发于清晨服药前 清晨肌张力障碍 (early-morning dystonia) ③肌张力障碍(dystonia) 2) 异动症(dyskinesia) 治疗 1. 药物治疗 (3) DA替代药物--副作用(迟发并发症) 治疗: 睡前用控释片或长效 DA受体激动剂 起床前服弥散型美多芭 或标准剂 根据剂峰\剂末运动障 碍发生时间增减复方 L-Dopa用量 开 关 L-Dopa 关期肌张力不全 剂初异动症 剂未异动症 峰期异动症 Off-period dystonia Onset-of-dose dyskinesia End-of-dose dyskinesia Peak-dose dyskinesia 异动症的分类 治疗 1. 药物治疗 表现多样: 生动的梦境 抑郁\焦虑\欣快\轻躁狂 错觉\幻觉\精神错乱 意识模糊 治疗: 调整药物剂量, 无效可用 奥氮平(olanzepine) 喹迪平(quetiapine) 利哌酮(risperidone) 3) 精神症状 治疗 1. 药物治疗 (3) DA替代药物--副作用(迟发并发症) 疾病早期 疾病晚期 大量多巴胺神经元进行性变性死亡 L-Dopa迟发合并症发生机制 治疗 1. 药物治疗 药效 并发症 病程 5-10年 剂未现象 开关现象 异动症 僵住现象 DA储存 2.0 1.37 认知障碍 1.47 L-Dopa迟发合并症 治疗 1. 药物治疗 并发症 生活质量 Early or late use L-Dopa ? 权衡利弊, 早期小剂量使用L-Dopa 迟用L-Dopa不利: 药物疗效↓ 活动能力生活质量↓ 工作能力↓ 死亡率可能↑ 治疗 1. 药物治疗 激活D1\D2受体, 药效强, 作用长 开始0.025mg/d, 每隔5d增加0.025mg 有效剂量0.375~1.5mg/d, 最大剂量不2.0mg/d 培高利特(Pergolide, 协良行) 治疗 1. 药物治疗 (4) DA受体激动剂 激活D2受体, 副作用与L-Dopa类似 开始0.625mg/d, 每隔3~5d增加0.625mg 有效剂量7.5~15mg/d, 最大剂量不超过20mg/d 溴隐亭(bromocriptine) 治疗 1. 药物治疗 (4) DA受体激动剂 激活D2, D3受体 剂量50~150mg/d 吡贝地尔(Trastal, 泰舒达) 治疗 1. 药物治疗 (4) DA受体激动剂 年轻PD患者早期可单用, 中晚期患者与复方L-Dopa合用 治疗 1. 药物治疗 (4) DA受体激动剂 D2(+), D3(+) 50~150mg/d 泰舒达 D2(+), D1(+) 0.375~1.5mg/d 协良行 D2(+), D1(-) 7.5~15mg/d 溴隐停 作用受体 剂 量 药 物 早期病人可单用 中期病人可与复方L-Dopa合用 不易引起异动症症状波动 协同复方L-Dopa的\作用, 减少Madopar用量 延缓开关现象出现 用作神经保护剂(DATATOP方案与维生素E合用) 抑制神经元内DA分解, 增加脑内DA含量 治疗 1. 药物治疗 (5) 单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂--L-Dopa增效剂 副作用: 口干\胃纳减退 \体位性低血压等 慎用: 胃溃疡患者 用法: 2.5~5mg, 2次/d(早\午) 可引起失眠, 避免傍晚 服用 治疗 1. 药物治疗 (5) 单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂 思吉宁(selegiline) 成分: 丙炔苯丙胺(deprenyl) 增加脑内DA含量机制 抑制L-Dopa在外周代谢 加速通过血脑屏障 阻止胶质细胞内DA降解 增强Madopar疗效 减少症状波动 单独使用无效 治疗 1. 药物治疗 (6) 儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂 思柯丹(Comtan)200 mg, 5次/d 恩托可朋(entacapone) 答是美(Tasmar)100~200mg, 3次/d 托可朋(tolcapone) 1. PD临床诊断标准 诊断鉴别诊断 ②四主征至少

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