铅（pb）、汞.ppt

金属与类金属中毒 常见金属与类金属：铅（Pb）、汞 （Hg）、镉（Cd）、砷（As）等 其它金属与类金属：锰（Mn）、铍（Be）、铬（Cr）、镍（Ni）、锌（Zn）、铊（Tl）、锡（Sn）、锑（Sb）、磷（P）、硒（Se）、硼（B） 一、铅及铅化合物中毒 1.理化特性 铅为灰白色重金属。原子量207.20，比重11.3，熔点327℃，沸点1620 ℃。金属铅质地较软。当加热至400-500 ℃时，有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。金属铅不溶于水，但溶于酸。铅的化合物多为粉末，大多不溶于水，可溶于酸。 2.接触机会 铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。 熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。 铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。 3.毒 理（1） （1）侵入途径： 主要经呼吸道：以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，约有25～30%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。 消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。 特点：不易中毒。 缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。 皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机 Pb可吸收。 3.毒 理（4） （２）蓄积 （3）铅的毒作用机制 铅主要累及的系统：神经、造血、消化、心血管及肾。 3.毒 理（6） 铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，抑制血红素、细胞色素等的生成。 骨髓幼稚红细胞超微结构发生改变，红细胞脆性增加。 使大脑皮层兴奋与抑制功能发生紊乱，皮层-内脏调节发生障碍，对神经鞘细胞也有直接毒作用。 ４.临床表现（1） 急性铅中毒：多由经口摄入大量铅化合物引起，多表现为胃肠道症状，少数出现中毒性脑病。生产过程中急性中毒已少见，职业性中毒多为慢性中毒。 慢性铅中毒： 神经系统：主要表现为类神经征，外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。 ４.临床表现（3） 消化系统：表现为食欲不振、口有金属味、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重者可出现腹绞痛（注意与阑尾炎鉴别），中毒性肝炎。 ４.临床表现（3）  血液和造血系统：贫血，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞等。 其它：齿龈边铅线（Pb+H2S PbS+H2 ），Fanconi综合征，对生殖系统的损伤。 5.诊 断（1） 要根据职业史，职业卫生现场调查及典型临床表现、实验室检查，并排除其他因素引起的类似疾病进行综合判断。 实验室检查血铅、尿铅、驱铅试验、锌卟啉（ZPP)、尿ALA 。 驱铅试验：对于工龄长，车间内Pb浓度高，有Pb中毒的临床表现，但血、尿Pb含量无异常的职业人群，在服EDTA后留24小时尿，再测尿中Pb含量。尿Pb=3.84μmol/L者为中毒。 5.诊 断（2） ①铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol/L，或0.48μmol/24h；血铅≥2.40μmol/L。 ②轻度中毒：常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅值增高。尿ALA≥23.8μmol/L或35.7μmol/24h；经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol/L或4.8μmol/24h。 　　　　　　　 　　　　 5.诊 断（4） ③中度中毒：在轻度中毒的基础上，有下列一项表现者：腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病。 ④重度中毒：有下列一项表现者：铅麻痹；铅脑病。 6.处理原则 铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次。 轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。 中度中毒：驱铅治疗后原则上调离铅作业。 　　　　 重度中毒：必须调离铅作业，给予治疗和休息。 7.治疗方法 驱铅疗法：依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA），静注或静滴；二巯基丁二酸钠（Na-DMS），静注；二巯基丁二酸（DMSA），可口服。 对症疗法：如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作者可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。 思考题： 怎样有效预防职业性、生活性铅中毒？ 二、汞（Mercury, Hg） 教学目的与要求： 1.掌握汞的理化特性与接触机会 2.掌握汞的毒理作用 3.掌握汞中毒的临床表现、诊断及治疗 　　　汞俗称水银，为银白色液态金属，原子量200.59，比重13.6，熔点-38.9 ℃，沸点356.6 ℃，在常温下即能蒸发，不溶于水和有机溶剂，可