消化性溃疡治疗药.ppt

消化性潰瘍について ?8で割ったら7余ったよ? 目次 1.消化性潰瘍の病態 2.維持療法 3.H.pylori除菌療法 4.NSAIDs潰瘍 消化性潰瘍とは ●　消化性潰瘍とは胃?十二指腸の粘膜が酸や ペプシンによって傷害されることで、粘膜が肉眼的な視野に渡って欠損した病態のこと。 　 それぞれ胃潰瘍、十二指腸潰瘍と言い、 消化性潰瘍とは両者の総称。 ●組織欠損の深度に応じて4段階に分類される。 胃潰瘍の原因 その１ ?種々の防御因子で防御されている胃粘膜が、防御因子と攻撃因子の不均衡の結果、酸やペプシンによって胃粘膜が傷害されることによって生じる。（バランス説） 胃潰瘍の原因　その2 治療に当たって重要視されている事 1.NSAIDs 2.過酸 3.H.pylori 十二指腸潰瘍の原因 1.胃酸分泌亢進（食生活、ストレスなどによる） 　　→十二指腸（球部）において『びらん』形成 　　　　 　　　↓　びらん形成の繰り返しによる 　　　　 粘膜の胃上皮化生 2.H.pyloriの感染による潰瘍化 消化性潰瘍の治療にあたって 治療にあたって重要視されている事 1.NSAIDs 2.過酸 3.H.pylori NSAIDs 非ステロイド性抗炎症薬 (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs) ステロイド構造を持たない抗炎症薬である。 鎮痛、解熱、抗炎症作用を併せ持つ。 NSAIDsの作用機序 NSAIDsの胃潰瘍への関与 1.直接的な胃粘膜の傷害 酸性NSAIDは胃内の低pHで非イオン化することで細胞透過性を獲得 　　　　　　　　　　　細胞の呼吸代謝障害 　　　　　　　　　　　粘液の疎水性減少 2.PGの作用の抑制 3.好中球による傷害 NSAIDsの胃潰瘍への関与 1.直接的な胃粘膜の傷害 2.PGの作用の抑制 　PGE2やPGI2の産生阻害により、胃粘膜の血流を維持したり、粘液産生を増加させることができなくなる。 3.好中球による傷害 NSAIDsの胃潰瘍への関与 1.直接的な胃粘膜の傷害 2.PGの作用の抑制 3.好中球による傷害 　　NSAID負荷により、好中球の血管内皮への接着能の増強がみられ、好中球の活性化により胃粘膜傷害を引き起こす。 消化性潰瘍治療の概論 初期治療、維持療法（Ｈ．Ｐｙｌｏｒｉ陰性潰瘍を例に） 攻撃因子抑制薬と防御因子増強薬 胃潰瘍治療薬 ?攻撃因子抑制薬 　 H2ブロッカー、プロトンポンプ阻害薬（PPI)、抗ガストリン薬etc ?防御因子増強薬 　粘液産生?分泌促進薬etc 治癒率の比較(８週) 攻撃因子抑制薬??83％ 防御因子増強薬??49％ 　　H2ブロッカーは副作用も少なく安全で、治癒率も高いことから、 PPIと共に初期胃潰瘍治療や維持療法の主体となる。防御因子増強薬との併用効果についてはエビデ 　　ンスに乏しく今後の評価が待たれる 初期治療 プロトンポンプ阻害剤を使用 オメプラゾール ランソプラゾール プロトンポンプ阻害剤の特徴 壁細胞の酸分泌機構の最終段階に位置するH+/K+-ATPaseの酵素活性を抑制 持続的な酸分泌抑制 高い組織選択性 Ｈｐに対する抗菌作用 Ｈ２RAよりも潰瘍治癒効果が高いため、過敏症の既住や高度の肝障害などがなければ優先的に初期治療に利用される。 オメプラゾール 商品名：オメプラール 用法 胃潰瘍、十二指腸潰瘍、Zollinger-Ellison症候群 逆流性食道炎 非びらん性胃食道逆流症 ヘリコバクター?ピロリの除菌 作用機序 壁細胞の管状小胞、分泌細管において活性化されスルフェンアミド体となる H+/K+-ATPaseのSH基と共有結合することで非可逆的に酵素活性を阻害し胃酸分泌を抑制する オメプラゾール 副作用 発疹?そう痒 便秘?下痢?口渇?腹部膨満感 頭痛?眠気 等 禁忌 硫酸アタザナビル投与中の患者 本剤に過敏症の既往歴のある患者 併用注意 ジアゼパム、フェニトイン ワルファリン ジゴキシン イトラコナゾール ランソプラゾール 商品名：タケプロン 用法 胃潰瘍、十二指腸潰瘍、Zollinger-Ellison症候群 逆流性食道炎 非びらん性胃食道逆流症 ヘリコバクター?ピロリの除菌 作用機序 壁細胞の管状小胞、分泌細管において活性化されスルフェンアミド体となる H+/K+-ATPaseのSH基と共有結合することで非可逆的に酵素活性を阻害し胃酸分泌を抑制する ランソプラゾール 副作用 発疹?そう痒 便秘?下痢?口渇?腹部膨満感 頭痛?眠気 等 禁忌 硫酸アタザナビル投与中の患者 本剤に過敏症の既往歴のある