肾小管重吸收钠、水增多血管内外液体交换失平衡.ppt

* * 第 7 章 水 肿 液体在组织间隙或体腔中积聚过多，称为水肿（edema） 积水（hydrops）：过多的液体积聚在体腔 水肿并非是独立疾病，而是存在于许多疾病中的一种常见的病理过程。 分 类 1、按分布范围 分为全身性水肿 局部水肿 2、按发生部位 如脑水肿、肺水肿 皮下水肿等 3、按发生的原因 如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、淋巴水肿、炎性水肿 4、按水肿的皮肤特点分为显性水肿 隐性水肿 在正常生理情况下，人体组织间液 的质和量都保持相对的恒定，约占体重 的15%。 主要是依赖于两大调节因素，血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡。 第一节 水肿的原因及发生机制 一、血管内外液体交换失平衡 毛细血管流体静压 2.27Kpa 血浆胶体渗 透 压 3.72Kpa 组织胶体渗 透 压 0.67Kpa 组织流体静 压 -0.86Kpa 0.08Kpa 有效滤过压 淋巴循环 局部静脉压增高 全身体循环静脉压增高：右心衰竭 1、毛细血管流体静压增高 血栓阻塞静脉腔、肿瘤 或瘢痕压迫静脉壁等 静脉压升高引起的 血浆白蛋白含量降低时，可引起血浆胶体渗透压相应下降，引起水肿的血浆白蛋白的临界浓度大约是20g/L。血浆白蛋白浓度下降的主要原因是： 2、血浆胶体渗透压降低 ①摄入减少 禁食 ②合成障碍 肝硬化或营养不良 ③丢失增多或血液稀释 肾病综合征时 ④分解增强 慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。 当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白滤出增加，使血浆胶渗压下降，组织间液胶渗压上升，出现水肿。 原因：大部分与炎症有关，如感染、创伤、烧伤、冻伤、放射损伤、化学损伤或昆虫咬伤以及某些变态反应等。 缺氧和酸中毒也能使血管壁通透性增高。 3、微血管壁通透性增加 当丝虫病（象皮病）、肿瘤等引起 淋巴道阻塞，或淋巴结摘除使淋巴回流 受阻，同时其代偿能力也丧失，此时含 蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积 聚，形成淋巴性水肿。 4、淋巴回流受阻 二、体内外液体交换失平衡 钠、水潴留 钠、水潴留时，由于钠水可以自由通过毛细血管，所以组织液也必然增多。 球管平衡指的是当肾小球滤过率（GFR） 变化时肾小管对钠水的重吸收也会产生相 应的变化，现在认为产生这一现象的原因 主要于肾小管周围毛细血管的血浆胶体渗 透压变化有关。 滤过正常 重吸收正常 排出正常 滤过减少 滤过正常 滤过减少 重吸收增多 重吸收增多 重吸收正常 排出减少 排出减少 排出减少 球--管平衡 球--管失衡——钠水滁留 尿 尿 尿 1、肾小球滤过率降低 常见原因有： ①广泛的肾小球病变 急性肾小球肾炎时，由于炎性渗出物的 堆积和内皮细胞的肿胀，或慢性肾小球肾炎 肾单位严重破坏，可阻碍滤过，使肾小球滤 过面积明显减少。 ②有效循环血量明显减少 如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效 循环血量减少，肾血流量下降，继而使肾素- 血管紧张素系统被激活，血管紧张素Ⅱ增 加，肾血管收缩致肾血流量进一步减少，肾 小球滤过率下降。 2、肾小管重吸收钠、水增多 引起肾小管对钠水重吸收增强的原因有： 有效循环血量减少 近曲小管 髓袢 远曲小管 钠水重吸收增强 ①肾血流重分布 ②滤过分数↑ ③ADH,ALD分泌↑ ④心钠素分泌↓ 心力衰竭、肝腹水 肾病综合症 1、毛细血管流体静压增高 静脉阻塞 2、血浆有效胶体渗透压降低 白蛋白减少 3、微血管壁通透性增加 炎症 4、淋巴回流受阻 淋巴管阻塞 1、肾小球滤过率降低 2、肾小管重吸收钠、水增多 血管内外液体交换失平衡—组织液生成大于回流 体内外液体交换失平衡——钠水潴留 肾原发性疾病 有效循环血量减少 第二节 水肿对机体的影响 1、有利方面 （1）防御意义 炎性水肿 （2）循环系统的“安全阀” 避免压力急↑ 2、不利影响 视水肿发生的部位、速度、程度、持续时间而定 （1）影响细胞代谢 （2