缺氧复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞活力的影响及机制研究.pdfVIP

南 通 大 学 学 报 (医 学 版 ) J · 113· ourealofNantongUniversity(MedicalSciences) l2 缺氧复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞活力的影响及机制研究女 张春燕 ．陈秋萍 ．秦毅彬 f南通大学附属医院 药剂科，麻醉科，南通 226001) 摘『 要1 目的：研究缺氧复氧对大 鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)活力的影响及机制。方法：培养大 鼠MMECs，制 作缺氧复氧模型模拟缺血再灌注损伤。随机分为4组 =24)，正常对照组 (N组)不作任何处理、缺氧复氧~N(HR组)、 LY294002预先给药+缺氧复氧组fLY294002组)、PDTC预先给药+缺氧复氧2H(PDTC组)，均进行缺氧 2h复氧 2h。复氧 2h时后 MTF法测定细胞活力，Hoechst染色观察凋亡细胞显微结构 。结果：与 N组 比较 ，HR组细胞活力降低(尸l0．O1)； 与 HR组 比较 ，LY294002组细胞活力降低(P0．051，PDTC组细胞活力降低(P0．01)；与LY294002组 比较 ，PDTC组组细 胞活力降低 P『0．叭)。结论 ：缺氧复氧可导致 MMECs活力 明显降低 ；PI3K／Akt／NF—KB信号通路参与了缺氧复氧调控过 程 ．该通路可促进 MMECs活力增强 。 关『键词1PI3K／Akt；NF—KB；缺氧复氧；细胞活力 ；心肌微血管 内皮细胞 【中图分类号】 R329．2 文【献标志码] A [文章编号] 1674—7887(2012)02-0113-03 Theresearch ofeffectsandmechanism oftheproliferationatmyocardium microvascularendothelialcellson hypoxia—reoxygen ZHANGChunyan ，CHENQiupinf ，Qm Yibin (DepartmentofPharmacy，2DepartmentofAnesthesiology，Affiliated HospitalofNantongUniversity，Nantong226001) A【bstract] Objective：Toexploretheeffectsandmechanism oftheproliferationatmyocardiummicrovascularendothelial cellsonhypoxia-reoxygen．Methods：Thecultivatedratmyoc~dium microvascularendothelialcellsonhypoxia—reoxygenwere randomlydividedintofourgroups(n=24)：controlgroup(N)，hypoxia—regoxygengroup(H／R)．LY294002+hypoxia—regoxygen group(LY294002)，PDTC+hypoxia-regoxygenrgoup(PDTC+H／R)，evenhypoxia2hregoxygen2heachgroup．Eachgroup wasobservedthecellactivity．Results：ComparedwithgroupN，thecellactivitydicreasedinH／R group(P0．01)． ComparedwithgroupHR／，thecellactivityofLY294002andPDTCrgoupdecreased(P0．01)，thecellactivityofLY294002 groupdecreased(P0．05)too．ComparedwithgroupLY294002，thecell